缺血性腦卒中107例的治療及預(yù)防

趙均峰 張憲坤 李 闖 潘德旺 李志國 孫正偉

(四平市中心醫(yī)院，吉林 四平 136000)

缺血性腦卒中是指局部腦組織因血液循環(huán)障礙，繼而發(fā)生缺血、缺氧而導(dǎo)致軟化壞死。由于缺血性腦卒中的病變部位復(fù)雜，病損程度不一，病后表現(xiàn)也有所不同，對疾病治療的效果影響較大。隨著CT診斷技術(shù)的廣泛應(yīng)用，使缺血性腦卒中能實(shí)現(xiàn)快速診斷和準(zhǔn)確定位，并為早期溶栓治療創(chuàng)造了條件。

1 資料與方法

1.1臨床資料 2009年4月至2010年11月我院神經(jīng)內(nèi)科缺血性腦卒中住院患者107例，男76例，女31例，年齡42～71〔平均(61.8±8.5)〕歲，病程0.5～22 h，平均(8.4±5.2)h，其中腦血栓形成74例、腔隙性梗死25例、腦梗死8例，合并糖尿病19例、高血壓41例、高血脂28例。根據(jù)治療方法分為內(nèi)科綜合治療組66例和溶栓治療組41例。均經(jīng)CT或MRI證實(shí)顱內(nèi)缺血病灶存在，且診斷均符合第4屆全國腦血管會(huì)議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔1〕。

1.2治療方法 內(nèi)科綜合治療組 ①一般治療：吸氧，保持呼吸道暢通，監(jiān)測血氧分壓(PaO2)≥90 mmHg。②監(jiān)測、控制血壓，保持收縮壓≤165 mmHg、舒張壓≤110 mmHg，必要時(shí)應(yīng)用尼卡地平、硝普鈉等藥物靜脈滴注。③抗血小板，輕癥患者口服阿司匹林150～300 mg/d，重癥患者靜脈點(diǎn)滴奧扎格雷鈉。④保護(hù)腦細(xì)胞，應(yīng)用依達(dá)拉奉靜脈點(diǎn)滴。溶栓治療組：在內(nèi)科綜合治療基礎(chǔ)上加用靜脈溶栓治療，具體方法為尿激酶150萬U行靜脈滴注。

1.3療效判定 采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)對患者入院前和治療7 d后進(jìn)行評分，取治療前后NIHSS差值(d)作為療效判定標(biāo)準(zhǔn)。顯效：d>10分；有效：3分≤d≤9分；無效：d≤2分或死亡。

1.4療效判定 比較兩組治療效果及住院日數(shù)。隨訪2年，比較兩組患者缺血性腦卒中復(fù)發(fā)率。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS18.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

溶栓治療組總有效率顯著高于綜合治療組(P<0.05)，平均住院顯著低于綜合治療組(P<0.01)。隨訪2年，溶栓治療組復(fù)發(fā)率與綜合治療組無顯著差異(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療效果及住院日數(shù)、復(fù)發(fā)率比較〔n(%)〕

3 討 論

缺血性腦卒中具有起病急、致殘率高等特點(diǎn)，嚴(yán)重者可危及患者生命。目前我國老齡化日趨嚴(yán)重，腦卒中的發(fā)病率也隨之顯著升高，其中主要以缺血性腦卒中最為常見〔2〕。

缺血性腦卒中可分為短暫性腦缺血發(fā)作、可逆性缺血性神經(jīng)功能障礙和完全性腦卒中〔3〕。由于腦細(xì)胞的特殊性，這三種類型在臨床上呈現(xiàn)遞進(jìn)式發(fā)展，因此缺血性腦卒中的治療關(guān)鍵是早期發(fā)現(xiàn)、早診斷、早定位〔4〕。近年來，隨著我國對腦卒中防治工作的深入，使缺血性腦血管病患者就診時(shí)間明顯縮短，對提高治療效果、降低致殘率至關(guān)重要。

內(nèi)科綜合治療是我國缺血性腦卒中普遍采用的治療方法，內(nèi)容包括支持對癥治療、抗凝和抗血小板治療，保護(hù)腦細(xì)胞、控制并發(fā)癥等，但由于缺乏特異性，其效果不佳〔5〕。隨著醫(yī)學(xué)精密儀器的發(fā)展和溶栓藥物的應(yīng)用，為缺血性腦卒中的治療提供了一條全新的途徑〔6〕。目前臨床上腦血管溶栓可分為動(dòng)脈溶栓和靜脈溶栓，溶栓的時(shí)間窗已經(jīng)從3 h延伸到6 h,溶栓藥物也更新到第3代，國內(nèi)尤其在三級醫(yī)院中開展溶栓治療的比例也顯著增加〔7〕。本研究提示溶栓治療可以顯著提高缺血性腦卒中患者的治療效果，減少住院日數(shù)，減輕患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

腦血栓形成是缺血性腦卒中的最主要病因〔8〕。腦血管血栓形成造成血管供應(yīng)區(qū)域腦組織缺血、缺氧而產(chǎn)生變形、壞死，進(jìn)而出現(xiàn)與之相對應(yīng)的神經(jīng)受損的癥狀和體征。研究表明〔9〕，血液成分和動(dòng)力學(xué)改變在腦血栓形成過程中發(fā)揮了重要作用。 機(jī)體正常生理狀態(tài)下，血液中存在的抗凝物質(zhì)和血管壁的完整性保證了血液處于流動(dòng)的液體狀態(tài)。當(dāng)血液中的抗凝物質(zhì)缺乏或消耗過度以及血管內(nèi)膜受損等均可激活凝血過程而形成血栓。血管內(nèi)膜由單細(xì)胞排列組成，其作用是在血液中的凝血因子、血小板與內(nèi)皮下膠原之間形成薄膜樣間隔，防止二者接觸而啟動(dòng)凝血。同時(shí)還可分泌凝血酶調(diào)節(jié)蛋白、前列環(huán)素、二磷酸腺苷酶等物質(zhì)阻止血小板凝集〔10〕。 血管內(nèi)膜損傷后皮下膠原暴露，造成血小板活化，并通過黏附、釋放、黏集等反應(yīng)，促使血小板彼此粘連并在內(nèi)膜破損處沉積〔11〕。

另一方面，當(dāng)血流緩慢或產(chǎn)生渦流時(shí)，血小板接觸血管內(nèi)膜的概率增加，同時(shí)內(nèi)膜供氧相對不足，內(nèi)膜細(xì)胞損傷概率也同時(shí)增加，形成惡性循環(huán)〔12〕。 因此，在缺血性腦卒中治療過程中以及治療后應(yīng)用抗血小板聚集藥對于預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)至關(guān)重要。本研究提示抗血小板聚集是缺血性腦卒中二級預(yù)防的重要措施〔13〕。

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