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    基因與智力的關(guān)系

    2014-09-10 07:22:44王曉冰
    百科知識(shí) 2014年22期
    關(guān)鍵詞:變體智商智力

    王曉冰

    迄今,人們有一個(gè)基本的共識(shí),人的智力或智商(智力測(cè)試結(jié)果,IQ)與多種因素有關(guān)。盡管如此,還是有一些人堅(jiān)信智力與基因,即遺傳有更多的關(guān)系。在探尋基因與智力的關(guān)系時(shí)也出現(xiàn)了不同的結(jié)果和認(rèn)知。一種認(rèn)為基因與智力沒(méi)有多大關(guān)系,另一種認(rèn)為基因與智力關(guān)系較大。

    基因影響智力微乎其微

    人們對(duì)兒童的觀察一般會(huì)產(chǎn)生熊孩子和好孩子的判斷,前者愚鈍頑劣,后者聰慧乖巧。這兩類孩子的行為是否是由基因決定的呢?2007年,英國(guó)倫敦國(guó)王學(xué)院精神病學(xué)研究院的行為遺傳學(xué)教授羅伯特·普洛敏等人對(duì)7000名7歲兒童進(jìn)行智力測(cè)試,包括語(yǔ)言和非語(yǔ)言測(cè)試,同時(shí)提取這些孩子的基因進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果發(fā)現(xiàn)6種與智力相關(guān)的基因有一些差異,因此這些基因可能在決定智力差異方面起到了作用。但是這些基因的單獨(dú)作用或影響卻幾乎無(wú)法探測(cè)到,因?yàn)檫@6種基因聯(lián)合起來(lái)也只決定了個(gè)體智力差異的1%。因此,所謂的智力基因并不存在,一個(gè)人的聰明或愚笨并非遺傳獲得的。現(xiàn)在,另一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)得出了類似的結(jié)論。

    荷蘭鹿特丹伊拉斯姆斯大學(xué)應(yīng)用經(jīng)濟(jì)學(xué)系的艾思科和美國(guó)波士頓兒童醫(yī)院遺傳學(xué)和內(nèi)分泌學(xué)分部的里特韋爾德等人組成的國(guó)際協(xié)作團(tuán)體——社會(huì)科學(xué)遺傳學(xué)協(xié)會(huì)(SSGAC)在2014年9月23日的《美國(guó)科學(xué)院院刊》上發(fā)表一篇基因變體與認(rèn)知能力(智力)關(guān)系的文章,作者得出一個(gè)結(jié)論,人類的智力與基因可能沒(méi)有關(guān)系,或者說(shuō)基因影響人的智力微乎其微。

    在得出這個(gè)結(jié)論之前的2013年,該研究團(tuán)隊(duì)就初步認(rèn)定,人的智力可能與基因無(wú)關(guān)。當(dāng)時(shí),研究人員對(duì)比了126000多人的基因組,發(fā)現(xiàn)有3個(gè)基因變體與個(gè)人的受教育時(shí)間或他們是否上過(guò)大學(xué)有關(guān)。但是,每個(gè)基因變體只與人們受教育時(shí)間多出一個(gè)月有關(guān)聯(lián),因此,這些基因變體對(duì)人智力的影響非常小,幾乎可以忽略不計(jì)。

    此后,該研究團(tuán)隊(duì)又對(duì)10.6萬(wàn)人進(jìn)行了研究(其中有部分人參加了2013年的研究),希望在這些人身上找到與受教育時(shí)間有關(guān)的基因變體。研究團(tuán)隊(duì)挑選了69人的被視為與受教育水平關(guān)系更密切的基因變體來(lái)進(jìn)行研究。為了找到基因與智商更直接的關(guān)系,研究人員把每個(gè)基因變體與進(jìn)行過(guò)認(rèn)知能力測(cè)驗(yàn)的2.4萬(wàn)人的基因組進(jìn)行了交叉核對(duì),最終發(fā)現(xiàn)有3個(gè)基因變體同時(shí)與受教育水平和較高的智商分?jǐn)?shù)有關(guān)聯(lián)。

    但是,這3個(gè)基因變體平均每個(gè)只對(duì)智力有0.3分的提升。正常情況下,2/3的人智商分?jǐn)?shù)是85~115,這意味著一個(gè)人如果擁有每個(gè)基因變體的兩個(gè)副本(共6個(gè)),他/她在智商測(cè)試中的分?jǐn)?shù)最多只比沒(méi)有這些基因變體的人高1.8分。從這點(diǎn)來(lái)看,基因影響人的智力微乎其微。

    更重要的是,這些基因變體實(shí)際上并不會(huì)讓人的智商提高1.8分,因?yàn)檫@些基因還和身高等其他生物性狀有關(guān),如果只單獨(dú)分析這3個(gè)基因的作用,它們對(duì)智力的影響約為1/20。以此來(lái)看,即便一個(gè)人同時(shí)擁有這3個(gè)基因變體的兩個(gè)副本,它們單獨(dú)提高智商的分?jǐn)?shù)也不會(huì)超過(guò)1分。

    社會(huì)科學(xué)遺傳學(xué)協(xié)會(huì)的研究人員認(rèn)為,要想找到普遍的基因變體來(lái)解釋與人們智商分?jǐn)?shù)、受教育水平以及其他行為特征有關(guān)的變異,還需要研究100多萬(wàn)人的基因組。因此,目前在大量人口中尚未證實(shí)智力是由基因變體決定的。

    社會(huì)科學(xué)遺傳學(xué)協(xié)會(huì)的研究人員也承認(rèn),有許多基因會(huì)影響人們的智力,只是每個(gè)基因?qū)χ橇Φ挠绊懚挤浅P ?/p>

    基因影響智力

    不過(guò),與社會(huì)科學(xué)遺傳學(xué)協(xié)會(huì)研究人員持不同看法的也大有人在,他們認(rèn)為一個(gè)人的聰明或愚笨很大程度上就是遺傳獲得的。

    決定人智力高的基因有很多,其中一個(gè)就是與人類語(yǔ)言能力有關(guān)的基因——叉頭框p2基因(Foxp2),這是英國(guó)牛津大學(xué)威康信托人類遺傳學(xué)中心的安東尼·摩納科和西蒙·費(fèi)希爾研究團(tuán)隊(duì)在2001年發(fā)現(xiàn)的。

    Foxp2基因是在一個(gè)被稱為KE的家族中發(fā)現(xiàn)的。這個(gè)家族三代人有24名成員,其中一半人無(wú)法自主控制嘴唇和舌頭的運(yùn)動(dòng),發(fā)音和說(shuō)話極其困難。而且,他們也存在閱讀理解障礙,不能正確拼寫(xiě)詞語(yǔ),難以組織好句子,弄不懂語(yǔ)法規(guī)則,因而很難理解別人說(shuō)話和進(jìn)行閱讀。與此同時(shí),這個(gè)基因異常也導(dǎo)致人的智力低下。

    為了弄清這個(gè)基因與人類說(shuō)話和智力的關(guān)系,德國(guó)馬克思·普朗克進(jìn)化人類學(xué)研究所的恩納德研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)基因工程把Foxp2基因轉(zhuǎn)移到小鼠,結(jié)果發(fā)現(xiàn)該基因不僅與語(yǔ)言能力有關(guān),而且擁有了這個(gè)人類基因的小鼠比正常小鼠學(xué)習(xí)速度更快,也更聰明。

    首先,擁有人類Foxp2基因的小鼠比普通小鼠發(fā)出了有變化的超聲波聲音。其次,擁有人類Foxp2基因的小鼠的大腦也比普通小鼠的大腦產(chǎn)生了更多和更長(zhǎng)的樹(shù)突。樹(shù)突的功能是幫助神經(jīng)元與其他神經(jīng)元進(jìn)行信息聯(lián)絡(luò),因?yàn)樗巧窠?jīng)元(神經(jīng)細(xì)胞)胞體延伸的分支,它與其他神經(jīng)元通過(guò)突觸形成聯(lián)系和信息交流。擁有人類Foxp2基因的小鼠大腦的基底節(jié)也對(duì)反復(fù)的電刺激不產(chǎn)生反應(yīng),這一特點(diǎn)被稱為長(zhǎng)時(shí)程抑制,對(duì)大腦的認(rèn)知和記憶有重要的促進(jìn)作用。

    對(duì)擁有人類Foxp2基因的小鼠進(jìn)行探索迷宮的試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),它們比一般小鼠學(xué)習(xí)新知識(shí)更快,比如在向左或向右尋找飲水時(shí),擁有人類Foxp2基因的小鼠能更快地找到水。在迷宮表面加上圖像線索,如一顆星,以指引正確的方向,經(jīng)過(guò)8天的訓(xùn)練,擁有人類Foxp2基因的小鼠依照?qǐng)D像線索找到水的比率是70%,而普通小鼠需要再加4天,即12天的訓(xùn)練才會(huì)達(dá)到如此高的找水準(zhǔn)確率。因此,恩納德等人認(rèn)為,既然人的Foxp2基因能讓小鼠較快地整合圖像和觸覺(jué)線索以走出迷宮,這種基因就是提高智力的基因之一。

    2009年參與恩納德團(tuán)隊(duì)進(jìn)行研究的施雷維斯到美國(guó)麻省理工學(xué)院工作后,又與格雷比爾等人再次深入進(jìn)行這一研究,他們訓(xùn)練攜帶人類Foxp2基因的小鼠在迷宮中尋找巧克力食物。方法是給予小鼠兩種選擇:一是以實(shí)驗(yàn)室設(shè)備和迷宮可見(jiàn)設(shè)備作為地標(biāo);二是以路面特征分辨方向,光滑路面向右轉(zhuǎn),崎嶇路面向左轉(zhuǎn)。攜帶人類Foxp2基因的小鼠只用7天時(shí)間便熟記迷宮出口路線,而普通小鼠則需要11天。這一結(jié)果與之前恩納德等人的研究結(jié)果大同小異,已發(fā)表在2014年9月30日的《美國(guó)科學(xué)院院刊》上。

    顯然,人類Foxp2基因增強(qiáng)了小鼠的認(rèn)知分析能力,提高了它們的智商,因此這種基因不僅僅與人的語(yǔ)言能力有極大關(guān)系,而且與人的智力有重要關(guān)系。不過(guò),研究人員認(rèn)為,研究只是顯示Foxp2基因有提升小鼠智力的作用,還不能簡(jiǎn)單推論到人。決定人的智力的并非只有Foxp2一種基因,而是有無(wú)數(shù)個(gè)基因,只有它們共同發(fā)揮作用時(shí),人的智力才會(huì)正?;虺?。

    智力低下與基因有很大關(guān)系

    基因與智力的關(guān)系是一個(gè)硬幣的兩面,基因既與智力高有關(guān),也與智力低有關(guān)。相當(dāng)多的研究也在證明這一點(diǎn)。

    英國(guó)劍橋大學(xué)醫(yī)學(xué)院的雷蒙德和韋爾科姆基金會(huì)桑格研究所的塔佩等人發(fā)現(xiàn),一個(gè)稱為ZDHHC9的基因如果完全失去功能,就會(huì)使兒童產(chǎn)生智力障礙和發(fā)育嚴(yán)重遲緩。研究人員之前并未發(fā)現(xiàn)這個(gè)基因失活與智力缺陷有關(guān),但是在一項(xiàng)大型國(guó)際研究中研究人員對(duì)X染色體上的所有基因系統(tǒng)性觀察時(shí),發(fā)現(xiàn)該基因失活導(dǎo)致智力低下。

    研究人員對(duì)至少有2個(gè)男孩發(fā)生智力缺陷的250個(gè)家庭收集基因樣品,以尋找在X染色體上與智力缺陷有關(guān)的基因。這種智力缺陷只發(fā)生于男性,結(jié)果發(fā)現(xiàn)了ZDHHC9基因異常是導(dǎo)致男童智力低下的原因之一。反過(guò)來(lái),這項(xiàng)研究也提示,如果ZDHHC9基因正常,則男孩的智力正常,說(shuō)明ZDHHC9基因與智力有關(guān)。

    顯然,導(dǎo)致人們智力低下的并非只有一個(gè)基因。早就有研究發(fā)現(xiàn),人體X染色體上的很多基因如果發(fā)生變異,可能會(huì)導(dǎo)致遺傳性智力低下。美國(guó)南卡羅來(lái)納州克萊姆森大學(xué)的莫勒拉特等人發(fā)現(xiàn),血管緊張素2型受體基因(AGTR2)變異是造成智力遲鈍的原因之一。他們首先在一名智力遲鈍的女性體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了AGTR2基因變異,隨后又對(duì)智力遲鈍的590名男性進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)其中8人體內(nèi)AGTR2基因出現(xiàn)變異。雖然該基因變異只在約1.5%的研究對(duì)象體內(nèi)存在,但考慮到人體一共只有2萬(wàn)多個(gè)功能基因,因此,這一基因?qū)θ祟惖闹橇τ幸欢ㄓ绊憽?/p>

    此后,中國(guó)研究人員也對(duì)AGTR2基因的全長(zhǎng)序列進(jìn)行檢測(cè),發(fā)現(xiàn)在AGTR2基因第3外顯子3550位點(diǎn),2名男性智力遲鈍患兒都存在C/T堿基(C為胞嘧啶、T為胸腺嘧啶)的替換,該基因第182位編碼氨基酸由谷氨酰氨變?yōu)榻K止密碼,但是智力正常男性家族成員無(wú)此突變。這說(shuō)明AGTR2基因突變的確與智力低下有關(guān)。

    當(dāng)然,智力低下不只是與X染色體有關(guān),其他染色體上的基因也與智力低下有關(guān)。例如,17號(hào)染色體中的一個(gè)稱為MAPT的基因如果缺失,也會(huì)造成智力缺陷。以前的研究認(rèn)為,這個(gè)基因缺失是阿爾茨海默氏癥和帕金森氏癥等神經(jīng)退化性疾病發(fā)生的主要原因?,F(xiàn)在,研究人員也認(rèn)為這種基因的缺失是智力缺陷的某種主要因素。

    當(dāng)然,這些研究只是說(shuō)明某些基因缺失或突變可能造成智力低下,并不能說(shuō)明某些基因的存在會(huì)提高人的智商。正如所有人都認(rèn)識(shí)到的一樣,即便有決定和提升智力的基因,如Foxp2,也需要其他基因共同作用,以及需要后天的諸多因素共同作用,才能提高人的智力。

    此外,人類對(duì)基因與智力關(guān)系的認(rèn)知還處在初級(jí)探索階段,隨著未來(lái)腦計(jì)劃和基因組研究的深入,有望進(jìn)一步解開(kāi)基因與智力的關(guān)系之謎。

    【責(zé)任編輯】張?zhí)锟?/p>

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