腦出血、腦梗死及其高危人群血小板參數(shù)的臨床觀察對比

李 凱

(四川省達(dá)州市中心醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，四川 達(dá)州，635000)

急性腦血管病的發(fā)生與腦血管自身和血流動(dòng)力學(xué)特定的改變密切相關(guān)，患者血壓和血液黏度持續(xù)增高是導(dǎo)致腦血管病發(fā)生的重要病理基礎(chǔ)[1]。在諸多血液組分中，血小板活性變化在腦血管病發(fā)生前后均有重要作用。研究顯示，較大的血小板代謝能力強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)富含更多活性的包涵顆粒及其蛋白[2]。這些分泌的物質(zhì)，如血栓素A2、5-HT、P-選擇素等，均是形成血栓的重要促進(jìn)因子。本研究選用反映血小板數(shù)量和功能的3大常用指標(biāo)：血小板計(jì)數(shù)(PLT或PC)用于計(jì)量單位容積外周血小板數(shù)量，血小板平均體枳(MPV)反映單個(gè)血小板的平均體積，血小板分布寬度(PDW)衡量血小板容積的離散程度。因此，本研究選擇腦血管病的高危人群，以高血壓、高脂血癥、糖尿病以及健康人群為對照，分析急性腦出血和腦梗死患者的血小板關(guān)鍵指標(biāo)情況。

1 資料與方法

納入我院在2011年9月—2013年3月收治的急性腦卒中患者120例，其中急性腦出血60例，男28例，女32例，平均年齡(59.23±5.5)歲；腦出血部位：基底節(jié)區(qū)有36例，丘腦有10，腦葉有8例，橋腦有6例。急性腦梗死60例，男29例，女31例，平均年齡(60.33±6.3)歲，其中腔隙性33例。所有患者均符合第四屆全國腦血管病會議的診斷標(biāo)準(zhǔn)。選取同期入院治療的三高人群各60例:高血壓病組，男30例，女30例，平均(58.22±4.4)歲，診斷依據(jù)符合2004年中國高血壓防治指南；糖尿病組男28例，女32例，平均(58.11±3.8)歲，診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織頒布的標(biāo)準(zhǔn)；高脂血癥組，男27例，女33例，平均(57.2±3.1)歲,診斷符合2007 年頒布的《中國成人血脂異常防治指南》。健康人群對照組來自本院的體檢中心,男30名，女30名，平均年齡(57.5±4.3)歲。上述各組間基線資料均有可比性。

所有腦卒中和三高人群排除如下情況：既往有多次腦卒中發(fā)生史；腦外傷、腦動(dòng)靜脈畸形；具有感染性疾病、免疫性疾病患者；有嚴(yán)重的心血管系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等疾?。蛔罱?個(gè)月內(nèi)做過手術(shù)。

2 結(jié) 果

2.1 各組間血小板指標(biāo)比較見表1。

表1 各組間血小板指標(biāo)比較±s)

從表1看出，PLT和MPV指標(biāo)，各組與健康人群比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。疾病組之間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。腦出血、腦梗死與其他組比較，PLT下降，MPV升高。

2.2 不同類型腦卒中的血小板指標(biāo)比較見表2。

從表2可以看出，≥30 mL組PLT、<30 mL組PLT和MPV值與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?！?分組PLT、>8分組的PLT和MPV值與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。腔隙性組的PLT和MPV值、非腔隙性PLT與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.3 PLT和MPV的相關(guān)性分析

相關(guān)分析顯示2項(xiàng)指標(biāo)呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)。Pearson指數(shù)為-0.112，P<0.05。

表2 不同類型腦卒中的血小板指標(biāo)比較±s)

3 討 論

心腦血管疾病是全球最常見的致殘及致死疾病之一。急性腦血管疾病的發(fā)生和發(fā)展與腦血管本身病變(高血壓性細(xì)小動(dòng)脈硬化、動(dòng)脈粥樣斑塊形成、糖尿病微血管病變)及血流動(dòng)力學(xué)改變(長期高血壓、血液黏滯度增高)等原因有關(guān)。血小板是血液成分中維持止血功能的重要成分[3]。哺乳動(dòng)物的血小板沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，形態(tài)不規(guī)則[4]。血小板起源于骨髓中的巨核細(xì)胞，經(jīng)過成熟和細(xì)胞器偽足的斷裂后，形成前體，然后在肺、和脾臟中孕育成功能合格的血小板。新生成的血小板約1/3貯存在脾臟中，隨著循環(huán)血的血小板消耗和老化進(jìn)行補(bǔ)充。從病理學(xué)角度，血小板參與動(dòng)脈粥樣斑塊形成、血栓形成以及炎癥反應(yīng)[5-6]。PLT是血小板總體含量的指標(biāo)，而MPV則與血小板活性密切相關(guān)，體積較大的血小板活性更強(qiáng)，代謝更加旺盛，含有更多的致密顆粒，分泌更多的活性物質(zhì)，MPV值越大，血小板活性越高，MPV值升高與出血時(shí)間變短以及血清血栓素-A2水平升高有關(guān)。PDW則反映血小板體積的均一性[7-8]。急性腦出血是位居第2位的腦血管病，該病罹患率占整個(gè)腦卒中的15%左右，主要發(fā)生在45歲以上，無性別差異。本研究顯示，腦出血患者PLT顯著低于健康人群；與三高人群比較，急性腦出血患者PLT略低，但無差異。而腦出血MPV顯著高于健康人群；與三高人群比較，急性腦出血患者M(jìn)PV略高，但無差異。推測原因可能是三高人群的血小板功能在疾病發(fā)展過程中被激活，有一定消耗而導(dǎo)致數(shù)量下降。另外，三高人群的PLT值也顯著低于健康人群，其減少會反饋刺激巨核細(xì)胞，產(chǎn)出過多大體積、活性大的血小板。因此，MPV含量在三高人群有所增高。急性腦出血一般MPV不會顯著增高，因機(jī)體出于自我保護(hù)，需要消耗血小板，維持凝血功能。在不同亞組中，出血量>30 mL組及Glasgow評分≤8分組PLT更低。但出血量多少和昏迷指數(shù)與血小板指數(shù)之間均無差異。腦梗死與腦出血有相似的病理發(fā)生基礎(chǔ)。由于腦血管堵塞，血小板發(fā)病前即功能活躍，數(shù)量上消耗，體積上增大。MPV在腦梗死和三高人群中無差異，說明MPV升高并不是腦梗死發(fā)病所引起。腦梗死發(fā)病前，具有三高特征者就已出現(xiàn)血小板功能活化現(xiàn)象[9-10]。高血壓是腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。研究顯示，高血壓發(fā)病早期血小板就有功能激活趨向。有靶器官損傷人群，MPV含量更高[4]。糖尿病患者數(shù)據(jù)顯示，糖化血紅蛋白與MPV值呈正相關(guān)；經(jīng)治療后MPV則下降[11-12]。高脂血癥患者本身巨核細(xì)胞多倍體含量較正常人高，這也可能是導(dǎo)致MPV增高的源頭。有研究[13-14]顯示，MPV升高、PLT下降是缺血性卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。三高人群MPV值與健康人群比較均顯著增高。MPV對腦卒中、急性心肌梗死的發(fā)生及冠狀動(dòng)脈成形術(shù)后搏起具有一定的預(yù)測作用。在肥胖、糖尿病、高脂血癥、高血壓病、代謝綜合征、急性心肌梗死(AMI)、動(dòng)脈粥樣硬化癥、腦卒中等疾病中MPV均有可能升高，同時(shí)MPV對判斷腦卒中及急性心肌梗死的預(yù)后也有一定價(jià)值。一般情況下，PDW隨著MPV增大而增大[15]。PDW減少表明血小板的均一性高，PDW升高表明血小板大小懸殊。PDW越大說明血小板體積大小不均的程度越高。一般MPV增大PDW也隨之增大，二者成正比。但本研究顯示，各組的PDW含量并無差異。因此，PDW可能不是反映血小板功能敏感指標(biāo)。

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