強直性脊柱炎合并IgA腎病1例報告

耿冰川

強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)是一種以骶骼關節(jié)與脊柱附著點炎癥為主要臨床表現(xiàn)的自身免疫性疾病,屬風濕病范疇。IgA腎病是由IgA顆粒在腎小球系膜區(qū)沉積,以鏡下血尿或反復發(fā)作性肉眼血尿為主要臨床特征的原發(fā)性腎小球病?，F(xiàn)將AS合并IgA腎病1例報告如下。

1 病例資料

患者男, 36歲, 漢族。主因：反復腰骶部隱痛2年, 鏡下血尿1年, 皮疹2 d后于2013年6月15日入院?；颊哂?011年無明顯誘因出現(xiàn)腰骶部疼痛, 外院X光報告單表明：腰椎段脊椎呈現(xiàn)方形, 前縱韌帶鈣化, 關節(jié)面模糊, 雙髖關節(jié)間隙對稱性狹窄, 髖臼和股骨頭邊緣出現(xiàn)囊狀改變, 雙骶骼關節(jié)骨性融合, 出現(xiàn)骨性強直, 病變呈上行性發(fā)展, 診斷為強直性脊柱炎, 后未予以治療?；颊哂?013年2月出現(xiàn)尿液深黃且尿中多泡沫, 尿常規(guī)：潛血(+++)、尿蛋白(- ～++), 服用中藥治療,療效不明顯?；颊哂? d前出現(xiàn)雙下肢紫癜, 未見顏面和下肢浮腫、肉眼血尿、眩暈等癥狀, 為進一步診治收入院。查體：身體狀況良好。雙腎區(qū)無壓痛、叩擊痛, 雙脛前及內踝部可見對稱性散在紫癜, 脊柱活動度2 cm, 胸廓活動度2 cm, 雙側髖關節(jié)“4”字征陽性。尿常規(guī)：潛血(+++), 蛋白(++), 鏡檢紅細胞23個/HP, 白細胞2個/HP。便常規(guī)+ OB：正常。血沉60 mm/h, 肝功腎功均正常。血免疫球蛋白：IgG 25.7 g/L,IgM 2.22 g/L, IgA 3.03 g/L, CRP 71 mg/L。RF(-), HLA-B27(+),抗dsDNA抗體(-), 抗核抗體(ANA)(-), 腰椎及骶骼關節(jié)照片符合AS改變。腎穿病理：腎穿組織見2條皮質, 23個腎小球, 其中球性硬化4個, 節(jié)段性硬化2個, 硬化的腎小球體積變小, 其余均體積增大；系膜細胞及基質彌散性輕度增生,系膜區(qū)增寬, 腎小管多灶性、輕度萎縮；熒光：IgA(+++),IgM(++), C3(+++), IgG(+)。入院后診斷為：強直性脊柱炎(AS)合并IgA腎病、過敏性紫癜。用藥方法：潑尼松30 mg/d, 甲氨蝶呤(MTX)10 mg, 每7天1 次, 靜脈注射；待14 d后, 給予潑尼松25 mg/d, 柳氮磺吡啶(SASP)0.5 g, 3次/d, 治療兩周后, 病情好轉, 1個月后癥狀消失出院, 出院后予以潑尼松20 mg/d, MTX 10 mg, 口服, 每7天1次, 隨訪半年后尿常規(guī)正常, 無不良反應。

2 討論

根據(jù)患者的臨床癥狀及各項檢測指標, 強直性脊柱炎(AS)合并IgA腎病診斷成立。AS合并IgA腎病是由Sisson等［1］于1975年提出, 此病多為個案報道, 表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、管型尿, 甚至高血壓和腎衰竭等。AS為自身免疫性疾病, 可合并全身系統(tǒng)損害, 而腎臟較其他臟器損害相對較少, 其腎臟損害主要包括繼發(fā)性淀粉樣變性、IgA腎病以及因服用藥物而引起的間質性腎病。病因復雜, 有學者認為, AS的發(fā)病可能與某些腸道致病菌, 如克雷伯菌、志賀氏菌的感染有關。亦有人認為, AS可能與黏膜炎癥有關, 黏膜分泌異?；蚍置诘腎gA異常糖化引起了AS合并IgA。研究發(fā)現(xiàn), IgA水平和疾病活動相伴行。當AS患者的關節(jié)病痛加重時, 患者血液中的IgA含量相對增加, 進而致使血尿發(fā)生率增加。Collado等［2］研究發(fā)現(xiàn)AS患者IgA在腎臟沉積, 71%的患者IgA也在皮膚血管壁沉積。Peters等研究發(fā)現(xiàn), 21.4%的AS患者出現(xiàn)鏡下血尿, 35.7%的AS患者和60%的血尿患者的血液中檢測出IgA及IgA復合物。Peters等認為因患者體內的CD89表達減少, 使得特異性lgG Fc受體飽和, IgA顆粒降解減少,致使IgA水平增高。對于AS患者合并IgA腎病, 應盡早診斷,及時治療, 減少和避免藥物對腎臟的損害。同時, 對于病情嚴重的患者, 應注意及時檢測患者腎功的變化。本例針對治療AS原發(fā)性, 給予非甾體類抗炎藥及慢作用抗風濕藥治療,由于患者繼發(fā)IgA腎病和過敏性紫癜, 加用潑尼松治療, 療效顯著, 證明患者的腎臟受累可能與AS有關。

［1］Sisson JGP, Wodrow DF, Curt is JR, et al.Isolated glomerulonephritis with mesangial IgA doposits.Br Med J, 1975, 13(3):611.

［2］Collodo A, Sanmarti R, Serra C, et al.Serum levels of secretory IgA in ankylosing sponkylitis.Scan J Rheumatol, 1991, 20:153-158.