重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征 26例臨床分析

陸俊國(guó) （新疆維吾爾自治區(qū)布爾津縣人民醫(yī)院外一科，新疆布爾津 836600）

·臨床與轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)·

重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征 26例臨床分析

陸俊國(guó) （新疆維吾爾自治區(qū)布爾津縣人民醫(yī)院外一科，新疆布爾津 836600）

目的：探討重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征的臨床特點(diǎn)及治療方法．方法：回顧性分析2009-01／2013-01 26例重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征患者的臨床資料．結(jié)果：26例重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征患者，治療后治愈出院19例，死亡7例，病死率為26．9%．死亡原因?yàn)槎嗥鞴俟δ芩ソ摺?yán)重感染、休克．通氣48 h、24 h、12 h與通氣前動(dòng)脈血 pH值、PaO2、SpO2、PaCO2比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）．通氣48 h、24 h、12 h與通氣前SAP合并ARDS患者呼吸頻率及 FEV1／FVC比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）．結(jié)論：SAP患者早期診斷 ARDS，并在有效控制胰腺炎的基礎(chǔ)上，予以機(jī)械通氣，減少并發(fā)癥，才能提高SAP并發(fā) ARDS的搶救成功率．

重癥急性胰腺炎；呼吸窘迫綜合征；臨床；特點(diǎn)

0 引言

重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一種并發(fā)癥多、病死率高的外科急癥．急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是 SAP最為常見、最早出現(xiàn)，也是病死率極高的并發(fā)癥．為進(jìn)一步探討重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征的臨床特點(diǎn)及治療方法，將我院2009-01／2013-01 26例重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征患者的臨床資料進(jìn)行臨床分析，現(xiàn)報(bào)道如下．

1 資料和方法

1．1 一般資料 選取我院2009-01／2013-01 26例重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征患者，其中男性 16例，女性10例，年齡20～89（平均48．0±1．4）歲．

1．2 診斷依據(jù)

1．2．1 SAP診斷標(biāo)準(zhǔn) SAP臨床診斷和分級(jí)符合2003-12上?！吨袊?guó)急性胰腺炎診治指南》標(biāo)準(zhǔn)．

1．2．2 ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)組 ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：①術(shù)后急性起病，呼吸困難，呼吸窘迫；②在吸氧情況下PaO2進(jìn)行性下降（＜8．0 kPa PaO2＜4．67 kPa）；③胸部 X線檢查顯示兩肺浸潤(rùn)陰影．

1．3 臨床表現(xiàn) 主要臨床表現(xiàn)為：術(shù)后呼吸窘迫、急促、胸悶、輕度煩燥、通氣過度，呼吸頻率大于30次／min，紫紺，普通鼻管給氧或面罩給氧難以糾正，兩肺呼吸音粗糙、低弱，腹脹，腹膜刺激征，腹水征，血?dú)夥治鼋Y(jié)果提示 PaO2進(jìn)行性下降，肺順應(yīng)性＜20 mL／cmH2O，血氧飽和度（SaO2）＜90%．

1．4 治療方法

1．4．1 SAP治療 禁食水、胃腸減壓及糾正水電平衡紊亂，抑制胰腺外分泌功能，抗感染和腸內(nèi)、腸外營(yíng)養(yǎng)支持．根據(jù)患者不同情況采取內(nèi)鏡治療，經(jīng)皮穿刺置管引流，腹腔鏡治療，剖腹手術(shù)，聯(lián)合治療等．

1．4．2 術(shù)后并發(fā) ARDS治療 嚴(yán)密監(jiān)護(hù)并實(shí)施液體復(fù)蘇、緩解腹腔高壓．根據(jù)患者不同情況采取面罩給氧，無創(chuàng)持續(xù)正壓通氣（CPAP），氣管插管／氣管切開等．

1．5 觀察指標(biāo) 嚴(yán)密觀察生命體征，通氣治療動(dòng)脈血?dú)庾兓瑱z測(cè)血、尿淀粉酶、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血糖、電解質(zhì)等，記錄病死率等情況．

1．6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件采用 SPSS13．0，組間計(jì)量數(shù)據(jù)采用±s表示，計(jì)量資料行 t檢驗(yàn)及χ2檢驗(yàn)，P＜0．05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義．

2 結(jié)果

26例重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征患者，治療后治愈出院19例，死亡 7例，病死率為26．9%．死亡原因?yàn)槎嗥鞴俟δ芩ソ?、?yán)重感染、休克．

2．1 SAP合并 ARDS患者通氣治療前后動(dòng)脈血?dú)庾兓?通氣48 h、24 h、12 h與通氣前動(dòng)脈血 pH值、PaO2、SpO2、PaCO2比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05，表1）．

表1 SAP合并 ARDS患者通氣治療前后動(dòng)脈血?dú)庾兓?/p>

2．2 通氣治療前后 SAP合并 ARDS患者呼吸頻率及FEV1／FVC比較 通氣48 h、24 h、12 h與通氣前SAP合并ARDS患者呼吸頻率及FEV1／FVC比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05，表2）．

表2 通氣治療前后SAP合并ARDS患者呼吸頻率及 FEV1／FVC比較

3 討論

SAP病程演變與全身炎癥反應(yīng)綜合征密切相關(guān)，在急性期對(duì)病人進(jìn)行的過度手術(shù)干預(yù)往往導(dǎo)致炎癥反應(yīng)加重，病情惡化．SAP發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，可能有以下幾種學(xué)說：①胰酶自身消化學(xué)說；②炎癥介質(zhì)釋放學(xué)說；③微循環(huán)障礙學(xué)說；④細(xì)胞凋亡學(xué)說．

SAP早期主要表現(xiàn)為胰腺組織水腫壞死，但異常激活的酶及血管活性物質(zhì)進(jìn)入血循環(huán)，可使機(jī)體多個(gè)器官受到嚴(yán)重?fù)p害，其中以肺損傷最常見，主要表現(xiàn)為成人呼吸窘迫綜合征（ARDS），這是早期死亡的主要原因［1］．SAP并發(fā) ARDS，可出現(xiàn)急性進(jìn)行性呼吸窘迫和嚴(yán)重的低氧血癥．其原因如下：①SAP并發(fā)ARDS時(shí)肺泡表面活性物質(zhì)（PS）合成不足或功能異常，導(dǎo)致肺泡在呼氣末萎陷和肺水腫，使肺功能殘氣量減少，通氣／血流比例失調(diào)，導(dǎo)致進(jìn)行性的難以糾正的低氧血癥．②SAP患者，由于產(chǎn)生大量腹水以及腸麻痹，腸腔高度膨脹，使膈肌上抬，影響心肺功能，進(jìn)一步加重缺氧．因此 SAP并發(fā) ARDS患者應(yīng)在積極配合治療原發(fā)病的同時(shí)，及時(shí)采用人工通氣以保護(hù)和改善肺臟功能，是搶救成功的主要因素［2］．

SAP并發(fā) ARDS時(shí)盡快糾正休克，全身支持，早期進(jìn)行機(jī)械通氣，充分吸痰，保持氣道通暢，也便于使用PEEP機(jī)械通氣（早上早下原則），改善PaO2，糾正缺氧，改善肺順應(yīng)性，給予積極的綜合治療和干預(yù)措施，如禁食、胃腸減壓、抗感染、應(yīng)用生長(zhǎng)抑素和胰島素、液體復(fù)蘇、緩解腹腔高壓等，可以有效提高患者生存率．

有報(bào)道指出，隨著 SAP發(fā)病機(jī)制研究的深入和臨床救治技術(shù)水平的提高，SAP臨床治療效果有明顯改善，但總體死亡率仍在 10%以上［3］，因此預(yù)防 SAP并發(fā)癥ARDS有積極意義．

筆者總結(jié) SAP并發(fā)癥 ARDS的預(yù)防和治療特別強(qiáng)調(diào)以下幾個(gè)方面：①較早應(yīng)用呼吸機(jī)持續(xù)正壓呼吸，維持PEEP，使萎陷肺泡復(fù)張，改善通氣／血流比和氧合功能，PaO2＜8 kPa（60 mmHg），就應(yīng)采用人工機(jī)械通氣以減少組織由于缺氧帶來的炎癥介質(zhì)過度產(chǎn)生而加發(fā)組織損害［4］；②改善微循環(huán)，根據(jù)患者每小時(shí)的心率、血壓、尿量、中心靜脈壓（CVP）的變化，來指導(dǎo)補(bǔ)液量與速度；④預(yù)防控制感染；⑤嚴(yán)密觀察SAP動(dòng)脈血?dú)夥治龊头尾康挠跋駥W(xué)變化，早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)ARDS的風(fēng)險(xiǎn)．

綜上所述，SAP患者早期診斷ARDS，并在有效控制胰腺炎的基礎(chǔ)上，予以機(jī)械通氣，減少并發(fā)癥，才能提高SAP并發(fā)ARDS的搶救成功率．

［1］薛 平，黃宗文，張鴻彥，等．柴芩承氣湯對(duì)重癥急性胰腺炎大鼠膽堿能抗炎通路的影響［J］．四川大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)版，2006：66 －68．

［2］谷麗冬，杜宏娟．重癥胰腺炎并發(fā)癥的處理［J］．中華醫(yī)學(xué)研究雜志，2007，7（9）：822－823．

［3］王春友．提高對(duì)重癥急性胰腺炎多臟器功能障礙的認(rèn)識(shí)及防治水平［J］．中國(guó)實(shí)用外科雜志，2006，26（5）：328－330．

［4］Jon AB，Gregory LS，Kathy HS，et al．Hyperbaric oxygen downregulates ICAM－1 expression induced by hypoxia and hypoglycemia：the role of NOS［J］．Am J Physiol Cell Physiol，2000，278（2）：292．

2095-6894（2014）05-017-02

R657．51

A

2014-06-18；接受日期：2014-07-10

陸俊國(guó)．主治醫(yī)師．研究方向：肝膽胰腺外科．Tel：0906-6526752 E-mail：guoguo818＠126．com