CRRT對多臟器功能衰竭炎癥控制療效分析

王 亮

(江蘇省無錫市中醫(yī)醫(yī)院 ICU, 江蘇 無錫, 214001)

多臟器功能衰竭(MOF)是指機體經(jīng)受急性損害(如嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克及大手術(shù))后，同時或相繼出現(xiàn)2個或以上器官功能衰竭的臨床綜合征，是重癥患者死亡的主要原因之一。持續(xù)腎臟替代治療(CRRT)能有效清除循環(huán)中的炎癥介質(zhì)，是多臟器功能衰竭的重要治療措施[1-2]。本科2009年1月—2012年6月共診治16例多臟器功能衰竭患者，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

18例患者根據(jù)有無進行持續(xù)腎臟替代治療分為治療組和對照組。治療組8例，其中男4例，女4例，平均年齡(77.1±8.7)歲；原發(fā)疾?。悍尾扛腥?例，膽道感染1例，休克1例，心肺復(fù)蘇術(shù)后1例，腦梗死1例。對照組8例，男5例，女3例，平均年齡(77.6±11.6)歲；原發(fā)疾病：肺部感染5例，急性心肌梗死1例，腦梗死2例。

2組患者根據(jù)病情皆給予維持血壓，呼吸機輔助通氣，積極抗感染，液體復(fù)蘇，營養(yǎng)支持，抗氧化應(yīng)激等常規(guī)治療措施。同時都持續(xù)監(jiān)測一般生命體征。治療組患者在上述治療同時給予CRRT治療。股靜脈穿刺置雙腔靜脈導(dǎo)管。置換液以前稀釋的形式、3000～4000 mL/h的速率輸入。低分子肝素抗凝，劑量為首次0.4 mL, 0.2～0.4 mL/4 h維持，血流量150～250 mL/min。

2組分別于CRRT前(0 h)、CRRT開始后2、6、12 h測定心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、高遷移率族蛋白1(HMGB-1)等炎癥相關(guān)因子。

2 結(jié) 果

治療前2組炎癥因子水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后2組炎癥因子均有改善，其中治療組治療后6、12 h改善更為明顯(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后炎癥因子水平比較

與0 h比較, *P<0.05; 與對照組比較，#P<0.05。

治療前2組血流動力學(xué)指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05); 治療后2組血流動力學(xué)指標(biāo)均有改善，其中治療組治療后6、12 h改善更為明顯(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)比較

與0 h比較, *P<0.05; 與對照組比較，#P<0.05。

3 討 論

多項研究[3-5]顯示，MOF患者血清TNF-α、IL-6等炎癥介質(zhì)水平顯著升高，其中TNF-α是MOF發(fā)病過程中主要的前炎癥因子之一，對IL-1、IL-6等細(xì)胞因子的產(chǎn)生有促進作用，誘導(dǎo)全身炎癥反應(yīng)，引起多器官功能衰竭[6]。IL-6可誘發(fā)炎癥期急性相蛋白反應(yīng)，催化和擴大炎癥及毒性效應(yīng)，IL-6水平能有效提示各類損害的嚴(yán)重程度[5]。

HMGB-1是真核細(xì)胞中一種重要的非組蛋白，主要是作為晚期炎癥介質(zhì)參與多器官損害的病理生理過程，發(fā)揮重要作用[7-8]。因此有人[9]提出把HMGB-1這一產(chǎn)生較晚、治療窗口較寬的下游細(xì)胞因子作為抗感染治療的新靶點。

本研究結(jié)果顯示，與對照組相比，CRRT治療6、12 h后MOF患者血清TNF-α、IL-6、HMGB-1的水平明顯下降，提示CRRT治療可有效清除疾病各階段出現(xiàn)的炎癥介質(zhì)，阻斷炎癥“瀑布效應(yīng)”，防止機體內(nèi)環(huán)境失衡[10-11]。同時，患者心率及CVP下降，MAP升高，提示MOF患者血流動力學(xué)改善，且對CRRT治療具有良好的耐受性。

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