超過(guò)12 h急性ST段抬高型心肌梗死不同時(shí)間段行介入治療的預(yù)后評(píng)價(jià)

紀(jì) 軍, 何勝虎, 徐日新, 陳 述, 劉曉東, 汪華玲

(江蘇省蘇北人民醫(yī)院 心內(nèi)科, 江蘇 揚(yáng)州, 225001)

急性心肌梗死(AMI)主要是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，血小板激活和聚集形成血栓阻塞冠狀動(dòng)脈導(dǎo)致，急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)屬其類型之一。本文通過(guò)對(duì)發(fā)病時(shí)間超過(guò)12 h的STEMI患者在不同時(shí)間段行介入治療，觀察其術(shù)后主要心臟不良事件的發(fā)生情況，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

2011年4月—2013年4月以急性ST段抬高型心肌梗死收住本院心血管內(nèi)科資料完整的患者共175例，所有患者入院時(shí)距起病時(shí)間均超過(guò)12 h，未行溶栓治療且無(wú)持續(xù)性胸痛。分為早期PCI組(距發(fā)病時(shí)間12～48 h)60例，延遲PCI組(距發(fā)病時(shí)間7～14 d)58例，藥物治療組(未行PCI)57例。所有患者均符合2010年中華醫(yī)學(xué)會(huì)《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：心臟生物標(biāo)志物(肌鈣蛋白)增高或增高后降低，至少有一次數(shù)值超過(guò)參考值上限的99百分位值，并有以下至少一項(xiàng)心肌缺血的證據(jù): ① 缺血癥狀; ② 心肌梗死的心電圖表現(xiàn)(無(wú)左室肥大或左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí))ST段抬高：兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上有新的在J點(diǎn)的ST段抬高，其切點(diǎn)為V2～V3導(dǎo)聯(lián)上男性≥0.2 mV或女性≥0.15 mV, 和(或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV; ③ 心電圖出現(xiàn)病理性Q波; ④ 影像學(xué)證據(jù)示新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性心壁運(yùn)動(dòng)異常。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 既往有陳舊性心肌梗死病史或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)病史; ② 合并心臟瓣膜病等其他原因心臟病或其他原因?qū)е碌男墓δ懿蝗颊? ③ 有嚴(yán)重的肝腎功能衰竭者; ④ 合并嚴(yán)重腦血管病致肢體功能障礙的患者; ⑤ 惡性腫瘤; ⑥ 急慢性感染性疾病; ⑦ 自身免疫性疾病。

冠狀動(dòng)脈造影均應(yīng)用Judkins導(dǎo)管經(jīng)股動(dòng)脈或橈動(dòng)脈分別行選擇性左、右冠狀動(dòng)脈造影及支架植入術(shù)，支架選擇雷帕霉素或紫杉醇藥物涂層支架(DES)；術(shù)前口服氯吡格雷300 mg和阿司匹林300 mg，術(shù)后氯吡格雷75 mg/d，12個(gè)月，阿司匹林75～150 mg/d，同時(shí)服用相關(guān)降糖、降脂、擴(kuò)冠脈等藥物，術(shù)后皮下注射低分子肝素3～5 d；所有患者入院后均檢查血壓、血常規(guī)、血清甘油三酯(TG)、血清總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖、24 h內(nèi)查超聲心動(dòng)圖。對(duì)于早期PCI組患者術(shù)前常規(guī)靜脈使用替羅非班，術(shù)中對(duì)于完全閉塞病變及血栓負(fù)荷明顯的患者常規(guī)行血栓抽吸術(shù)并于冠脈內(nèi)注入替羅非班，記錄手術(shù)中并發(fā)癥，住院期間及支架植入后隨訪期間的MACE發(fā)生率。超聲心動(dòng)圖檢查指標(biāo)包括左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。再狹窄的標(biāo)準(zhǔn)為支架內(nèi)或出口5 mm內(nèi)，狹窄程度≥50%。

2 結(jié) 果

3組患者一般資料及入院24 h內(nèi)超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較見表1。3組患者支架植入術(shù)后隨訪期間MACE發(fā)生情況及隨訪9～12個(gè)月后超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較見表2。

3 討 論

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是冠心病的急重癥，其核心治療為早期的再灌注治療，盡早、完全、持續(xù)開放“罪犯”血管的血流是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵因素[3-4], 2010年中華醫(yī)學(xué)會(huì)及2012年歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)關(guān)于急性ST段抬高心肌梗死治療指南均規(guī)定，所有癥狀發(fā)作<12 h的急性ST抬高性心肌梗死患者應(yīng)盡早行再灌注治療(IA類指證)，但是，臨床上有大量的患者因?yàn)楦鞣N原因就診時(shí)距發(fā)病已超過(guò)12 h, 據(jù)GRACE、TETAMI的研究[5-6]統(tǒng)計(jì)，這些患者占了所有因急性心肌梗死就診患者的12%～40%, 即使就診時(shí)短于12 h的STEMI患者仍有30%未接受任何形式的再灌注治療，所以在臨床實(shí)際工作中，大約有50%以上的患者因各種原因不能接受早期的再灌注治療[7], 在歐美國(guó)家有超過(guò)40%患者是亞急性期行PCI治療[8]。因此，對(duì)這類患者是否需行PCI以及何時(shí)行PCI治療是作者臨床工作中比較常見的問題，但是由于缺乏大規(guī)模的臨床研究，對(duì)這類患者的治療策略一直存在爭(zhēng)議。急性心肌梗死發(fā)生后，嚴(yán)重的心肌缺血導(dǎo)致梗死相應(yīng)區(qū)域產(chǎn)生冬眠心肌或頓抑心肌，這些心肌由于長(zhǎng)時(shí)間處于缺血狀態(tài)下，喪失了有效的收縮功能。當(dāng)梗死區(qū)冠脈恢復(fù)血流時(shí)，冬眠心肌或頓抑心肌將逐漸蘇醒，減少梗死區(qū)擴(kuò)張，改善左室重構(gòu)，恢復(fù)收縮功能，改善局部室壁運(yùn)動(dòng)，提高左室整體收縮功能，使射血分?jǐn)?shù)顯著提高[9]。另外，冠狀動(dòng)脈閉塞后缺血區(qū)域的心肌血流可逐漸恢復(fù)，即使冠狀動(dòng)脈完全閉塞，缺血區(qū)域也常有殘存的血流。有研究表明[10]，癥狀出現(xiàn)12 h內(nèi)就診的AMI患者中1/3的梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)為非完全性閉塞；癥狀出現(xiàn)12～48 h就診的患者中，50%的IRA有殘存血流，所以開通IRA可以及時(shí)恢復(fù)冠脈前向血流，恢復(fù)冬眠心肌或頓抑心肌活性，改善心功能及STEMI患者預(yù)后。心肌梗死發(fā)病早期，血小板活性高，血液處于高凝狀態(tài)，但冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓尚未機(jī)化，且血栓抽吸裝置及血小板膜糖蛋白GPⅡbⅢa受體拮抗劑(替羅非班)的普遍使用，可大大降低由此引起的無(wú)復(fù)流及慢血流，減輕對(duì)存活心肌的損傷，所以早期開通IRA可進(jìn)一步降低STEMA的MACE事件，改善患者預(yù)后。

表1 3組患者一般資料比較

表2 3組患者隨訪期間MACE發(fā)生及隨訪9～12個(gè)月后超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較

本研究分析了入院時(shí)發(fā)病時(shí)間已經(jīng)超過(guò)12 h, 且無(wú)明顯胸痛癥狀病情穩(wěn)定的STEMI患者，比較分別于發(fā)病12～48 h、7～14 d行PCI術(shù)患者及藥物治療患者的安全性和有效性及對(duì)預(yù)后的影響，結(jié)果顯示隨訪期間，早期PCI組與延遲PCI組在心源性死亡方面無(wú)顯著差別外(P>0.05), 但其他不良事件及復(fù)合終點(diǎn)事件早期PCI組均明顯少于延遲PCI組(P<0.01), 2組MACE發(fā)生率均比藥物治療組顯著減少(P<0.01)。隨訪9～12個(gè)月時(shí)行超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)早期PCI組<延遲PCI組<藥物治療組(P<0.01); 而左室射血分?jǐn)?shù)早期PCI組>延遲PCI組>藥物治療組(P<0.01)。本研究結(jié)果與OAT研究不一致，考慮與本研究中靜脈及冠脈內(nèi)使用替羅非班，術(shù)中充分使用血栓抽吸裝置及常規(guī)使用藥物涂層支架等因素有關(guān)，說(shuō)明對(duì)于超過(guò)12 h的STEMI患者，早期PCI及延遲PCI均能較藥物保守治療明顯改善預(yù)后，且早期PCI組能進(jìn)一步降低MACE發(fā)生率。

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