何明
急性胰腺炎(acute pencreatitis, AP)是多種病因?qū)е乱认僮陨硐碌募毙匝装Y。多數(shù)患者病情輕, 少數(shù)患者病情重, 死亡率高。還有一些患者癥狀反復(fù)發(fā)作, 每次發(fā)作均有典型的AP的臨床表現(xiàn), 且在急性發(fā)作期過后, 胰腺組織和功能都可恢復(fù)正常, 不伴有糖尿病等胰腺內(nèi)分泌功能障礙,稱之為復(fù)發(fā)性急性胰腺炎(RAP)。急性胰腺炎反復(fù)發(fā)作可能會轉(zhuǎn)變?yōu)槁砸认傺祝?], 臨床上通常采用CT能快速作出診斷。本文就本院2003~2012年住院的患者的CT表現(xiàn)及病因進行分析。現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 從本科2003年1月~2012年10月住院確診為AP的患者中隨機抽取380例, 其中RAP患者42例, 復(fù)發(fā)率為13.7%。42例RAP患者中, 男22例, 女20例, 年齡30~68歲, 平均年齡(49.6±10.8)歲。
1.2 診斷標準 ①AP經(jīng)臨床治療后癥狀緩解, 淀粉酶及其化驗指標正常, CT表現(xiàn)胰周無滲出、胰腺無腫大。再次發(fā)病后, 除外慢性胰腺炎, 可確診為RAP。②起病72 h后的CT對胰腺病變的分級按未增強CT或增強CT的積分判斷:0 胰腺形態(tài)正常無壞死;1:胰腺局部或彌漫性增大, 形態(tài)失常;2:上述改變+胰周炎癥壞死<33%;3:胰內(nèi)及胰周積液;4:胰腺內(nèi)及腹膜后積氣壞死33%~50%;5:壞死≥50%(注:CT嚴重指數(shù)=未增強+增強CT積分, 最高10分, ≥6分為重癥)。
2.1 本組病例中, 輕癥30例, 重癥12例, 血清淀粉酶測定輔助檢查 465~1823 μ/dL, 尿蛋白酶測定352~14015 μ/dL。CT均見胰腺局部或彌漫性增大, 邊界模糊。16例可見小網(wǎng)膜囊積液混濁, 腎前筋膜增厚, 胰腺假性囊腫8例, 伴膽石癥14例, 膽囊炎17例, 膽管擴張6例。
2.2 復(fù)發(fā)病因膽源性31例(膽石癥14例, 膽囊炎17例),酒精性7例, 合并高脂血癥、脂肪肝12例, 膽囊切除術(shù)后復(fù)發(fā)者9例。
2.3 42例患者中有4例行ERCP+EST術(shù)治療, 余行保守治療, 無一例死亡。
AP的臨床復(fù)發(fā)率約為10%~20%[2], 任何引起AP的因素均可引起RAP。急性復(fù)發(fā)性胰腺炎??赏ㄟ^臨床資料分析復(fù)發(fā)原因。但臨床上CT是診斷急性胰腺炎最主要、最快捷的影像檢查方法[3], 螺旋CT還可對急性胰腺炎的嚴重度進行評估[4]。CT發(fā)現(xiàn)較為典型急性胰腺炎的表現(xiàn)時就可認為符合急性胰腺炎的診斷。故CT是診斷急性胰腺炎的金標準[5]。本研究表明RAP常見復(fù)發(fā)的病因仍為膽源性、酒精性、高脂血癥合并脂肪肝。膽源性因素包括急慢性膽囊炎、合并膽道系統(tǒng)結(jié)石等, 是AP復(fù)發(fā)的重要因素。Oddi擴約肌功能障礙也是一個重要原因, 以致膽囊切除術(shù)并不能很好地防止AP復(fù)發(fā)。這與國內(nèi)文獻報道一致[6]。故膽源性胰腺炎徹底治療膽道系統(tǒng)疾病, 可防止RAP發(fā)生。
高脂血癥、脂肪肝是AP的直接原因, 國內(nèi)何鐵英等[7]的研究發(fā)現(xiàn)HLAP的發(fā)生主要與甘油三酯(TG)升高密切相關(guān), 而與血總膽固醇(TC)升高無關(guān)。楊龍菊[8]的研究顯示, 血甘油三酯在HLAP的發(fā)病中起重要作用。王海波[9]研究顯示其可能的發(fā)病機制是HL主要通過影響胰液分泌,誘發(fā)胰腺微循環(huán)障礙和胰腺泡細胞。孫誠宜等[10]研究表明胰腺及胰周高濃度TG被脂肪酶水解, 局部產(chǎn)生大量游離脂肪酸(FFA), 激活胰蛋白酶原, 加重胰腺自身消化及引起胰腺微循環(huán)障礙。國外大樣本資料結(jié)果HLAP占AP患者的1.3%~16.9%, 本研究中因高脂血癥引起AP復(fù)發(fā)者12例, 占28.5%(12/42), 遠高于這個水平, 因此積極控制血脂水平對防止AP發(fā)生或復(fù)發(fā)有重要價值。
酗酒是RAP發(fā)生的常見原因之一, 本研究資料顯示, 酗酒占16.7%(7/42), 遠遠低于膽源性因素73.8%(31/42), 這和國內(nèi)資料相符。
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