治療急性農藥中毒致應激性潰瘍的臨床分析

李江溫

（寧洱縣中醫(yī)醫(yī)院急診科 云南 寧洱 665100）

臨床急性有機磷農藥中毒并發(fā)癥常見類型中，應激性潰瘍占一定發(fā)生比例，又稱急性胃粘膜病變，是重要致死原因［1］。分析臨床特點，采取有效措施治療，是保障預后，降低死亡率，改善患者生存質量的關鍵。本次共選擇20例急性農藥中毒致應激性潰瘍的患者作研究對象，均為我院2012年6月至2013年6月收治，回顧臨床資料，現總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本次共選擇研究對象20例，男9例，女11例，年齡28-73歲，平均（50.2±5.4）歲。中毒種類：樂果3例，敵敵畏6例，葉蟬散3例，甲胺磷4例，氧化樂果4例。均為口服中毒，口服量10-80ml，洗胃或插胃管過程中均有鮮紅色液體嘔出，中毒至入院時間為20min-7h。皮膚潮濕、口唇微紺、雙瞳孔有針類形成16例；兩肺均為濕羅音，患者神經不清12例；心率＞100次／min，瞳孔直徑＞3.5mm 6例。均為洗胃引發(fā)大出血就診?；颊呒覍倬栽负炇鸨敬螌嶒炛橥鈺⑴懦渌到y(tǒng)嚴重疾患者。

1.2 方法：取胃管插入，用涼生理鹽水洗胃，行兩條靜脈開放，分別補液、擴容，防止失血性休克及用葡萄糖500ml+解磷定0.75-1.0滴注，約40滴／min。有休克癥狀者，取阿托品5mg肌注，每15-30min肌注至阿托品化1-5mg，并靜滴雷尼替丁，2次／d。洗胃至洗出液體無顏色及藥味，行胃管留置，取甘露醇胃管內注入，為導瀉創(chuàng)造條件。30min后取生理鹽水100ml加胃管內，并取去甲腎上腺素8ml注射，間隔30min-1h，抽取胃液，改變患者體位，以使藥物可接觸病變部位。次日均行胃鏡檢查，潰瘍處粘膜紅白分明，無滲血16例，＞2處糜爛18例，有活動性出血灶10例，可應用去甲腎上腺素或行凝血酶點滴，并取洛賽克完成沖擊治療，初次靜注80mg，后每隔12h靜注一次。行胃管留置，觀察胃液顏色，胃管在出血好轉時拔除，低溫流汁飲食，呼吸不規(guī)律的患者，取呼吸興奮劑靜脈注射，共行10-25d治療。

2 結果

本組20例患者中，胃鏡復查胃腸粘膜光整，無出血灶和滲血18例，1例隨訪半年好轉，1例死亡。

3 討論

患者急性有機磷農藥中毒后，若早期取足量阿托品及膽堿酯酶復能劑應用，可將毒物迅速清除，患者可康復出院，但重度中毒時，全身重要器官功能可被破壞，且病情危重，進展迅速，易誘發(fā)腦水腫、循環(huán)衰竭、呼吸衰竭，另外，呼吸衰竭為重要誘導死亡的因素，一般發(fā)生在循環(huán)衰竭前，患者難以阿托品化或未阿托品化時已死亡，尋找一種有效方案救治，是避免發(fā)生不良事件的關鍵。

基礎急診科，急性農藥中毒較多見，在一定程度上增加了上消化道出血和應激性潰瘍的發(fā)生幾率，為重要引發(fā)死亡的原因［2］。由農藥與消化道黏膜接觸，被吸收，通過其毒性作用，損害消化器官和消化道黏膜，故需引起重視。引發(fā)消化道出血的原因包括：機體處于應激狀態(tài)時，兒茶酚胺類物質大量釋放，收縮胃黏膜血管，減少血流量，造成胃黏膜缺氧、缺血損害，誘發(fā)應激性潰瘍；消化道黏膜在口服有機磷農藥后受侵蝕，本身對黏膜即造成一定損傷，加之部分急性農藥中毒的患者有腦水腫、肺水腫合并，取糖皮質激素應用時，易誘導潰瘍形成。有機磷農藥以文獻報道對凝血酶的轉化有抑制作用，可影響凝血過程［3-4］。取有機磷農藥口服后，毒性作用強烈刺激，或有機磷農藥直接吸收，引發(fā)副交感神經興奮，造成劇烈嘔吐發(fā)生，增加食管賁門壓力，引發(fā)黏膜撕裂出血［5］?；颊咴诩毙赞r藥中毒后，體內大量蓄積乙酰膽堿，對胃酸分泌有促進作用，加速形成應激性潰瘍；同時，洗胃操作可機械性損傷胃黏膜；胃黏膜局部前列腺素未充足合成，減慢上皮細胞更新過程，在一定程度上減弱了屏障作用［6］。因胃黏膜損害，減少了上皮細胞分泌碳酸氫鹽，胃粘膜進入高濃度H+，血流量在胃粘膜減少的情況下，無法及時運走侵入黏膜的H+，引發(fā)損傷出血；可將原有基礎病變誘發(fā)，如胃腫瘤、消化性潰瘍、肝硬化、慢性胃炎等。

分析急性農藥中毒引發(fā)應激性潰瘍的因素，可能包括：心理應激在服藥前或過程中較為嚴重，加之原有精神創(chuàng)傷或極度緊張；有多種器官功能衰退合并，如腦水腫、循環(huán)衰竭、呼吸減退等；周身嚴重感染［7］。因急性農藥中毒引發(fā)的應激性潰瘍，針對性治療時，需快速清除體內殘余毒質，加強洗胃操作，應用甘露醇致瀉，有效清除因應激胃腸中出現的氧自由基，以免蓄積抑制中樞神經。部分需去除甲腎上腺素，促使出血位置血管收縮，快速達到止血目的。頑固出血者，需取洛賽克抑制，西米替丁、雷尼替丁拮抗劑效果也較好，禁食方面，出血消失后，飲食可進快恢復，以有效中和胃酸，促使粘液分泌，加強粘液表層疏水性，更新粘膜上皮［8］。應激性潰瘍通常在24-72h間為痊愈時段，疤痕通常情況下無出現，在行解毒、阿托品經、止血操作時，需維持電解質、水、酸堿平衡，全面促進康復。

急性重度農藥中毒，患者易合并多臟器功能障礙綜合征，上消化道出血或應激性潰瘍，為多臟器功能障礙綜合征的發(fā)生基礎，重癥者特別是老年人，或有呼吸系統(tǒng)疾病、心血管病、糖尿病、冠心病、高血壓等多種合并癥者，均有較大發(fā)生風險［9］。本次因應激性潰瘍死亡1例。本組急性農藥中毒者，應激性潰瘍程度不一，除反復洗胃，治療原發(fā)病，消除毒物外，還需取足量復能劑和解毒劑早期應用，是有效解決應激性潰瘍的措施，使上消化道出血的發(fā)生率減少。本組均取粘膜保護劑、制酸劑合理、有效應用，奧美拉唑在胃壁細胞質子泵特異性作用，對H+-K+-ATP酶抑制，胃酸分泌阻斷，使胃黏膜血流量增加，對細胞膜有穩(wěn)定作用，胃黏膜屏障功能得到了保護。但已損傷的胃黏膜，缺乏修復功能。若治療后未達預期效果，仍有出血，可取胃膠鉍、硫糖鋁等胃黏膜保護劑，止血可靠、迅速。結合本次研究顯示，本組20例患者中，胃鏡復查胃腸粘膜光整，無出血灶和滲血18例，1例隨訪半年好轉，1例死亡。

綜上，分析急性農藥中毒引發(fā)應激性潰瘍的病理機制及特點，制定針對性治療方案，可顯著改善預后，保障患者生存質量，降低死亡率。

［1］ 李海燕，王智慧，劉艷華.蘭索拉唑治療急性口服農藥中毒并發(fā)上消化道出血的療效觀察［J］.中國誤診雜志，2008，8（34）：8402-8403

［2］ Calligan L，Livingstone W，Volkov Y，et al.Coagulation dysfunction in sepsis and multiple organ system failure［J］.Critcare Clin，2003，19：441-458

［3］ 杜長軍.急性有機磷農藥中毒救治的有關問題［J］.中華急診學雜志，2005，14（6）：527-528

［4］ Verma S，Li SH，Wang CH，et al.Resistin promotes endothelial cell activation：further evidence of adipokine-endothelial interaction.Circulation，2003，108（6）：736-740

［5］ 曾繁忠.鹽酸戊乙奎醚（長托寧）取代阿托品救治有機磷農藥中毒技術［J］.北京：軍事醫(yī)學科學出版社，2004：55-61

［6］ Altintop L，Aygun D，Sahin H，et al.In acute organophosphate poisoning，the efficacy of hemoperfusion on clinical status and mortality［J］.Intensive Care Med，2005，20（6）：298

［7］ 陸再英，鐘南山.內科學［M］.第7版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2008，925-932

［8］ Reilly MR，Lehrke M，Wolfe ML，et al.Resistin is an inflammatory marker of atherosclerosis in humam.Circulation，2005，111：932-939

［9］ 姜汝輝，史曉麗，劉衛(wèi)國.序貫性血液凈化治療急性重度有機磷農藥中毒［J］.廣東醫(yī)學，2010，1.31（2）：210-211