降纖酶聯(lián)用依達(dá)拉奉治療急性腦梗死臨床療效觀察

黃永鑄，徐愛群，黃 玲，杜永勝

降纖酶聯(lián)用依達(dá)拉奉治療急性腦梗死臨床療效觀察

黃永鑄，徐愛群，黃 玲，杜永勝

目的 探討降纖酶聯(lián)用依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效。方法 96例急性腦梗死患者隨機(jī)分為治療組(50例)、對照組(46例)，2組均給予常規(guī)治療，對照組應(yīng)用依達(dá)拉奉，治療組應(yīng)用降纖酶聯(lián)用依達(dá)拉奉治療，比較2組患者治療后其血漿纖維蛋白原水平及治療效果。結(jié)果 治療組治療后72 h、治療后2周其血漿纖維蛋白原水平與對照組相比具差異有顯著性(P<0.05)，治療組治療前與治療后72 h血漿纖維蛋白原水平相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義，治療組總有效率高于對照組，二者比較差異有顯著性(P<0.05)。結(jié)論 降纖酶聯(lián)合依達(dá)拉奉較單用依達(dá)拉奉可增加急性腦梗死患者腦血液灌注，改善腦微循環(huán)，有助于患者的神經(jīng)功能康復(fù)。

腦梗死； 降纖酶； 依達(dá)拉奉； 治療結(jié)果

腦梗死(CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的總稱，是腦血液供應(yīng)障礙引起缺血、缺氧，導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死和或者腦軟化。急性腦梗死病灶包括中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶，缺血半暗帶尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血流迅速恢復(fù)使腦代謝改善，損傷仍然可逆，而缺血再灌注損傷主要是由于自由基過度形成和自由基“瀑布式”鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷。因此，我們在積極使用降纖酶改善腦血液供應(yīng)的同時聯(lián)用依達(dá)拉奉清除自由基，取得了較好的療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 2011年1月-2013年6月我院急救醫(yī)學(xué)中心內(nèi)科收治的急性腦梗死患者96例，入院時病程12～72 h，平均38 h，均經(jīng)頭顱CT或核磁共振成像MRI檢查確診，均在發(fā)病12 h后局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀仍進(jìn)行性加重。隨機(jī)分為2組：對照組46例，男30例,女16例，年齡50～72歲。治療組50例，男32例，女18例，年齡48～78歲。2組患者年齡、病情、病程、發(fā)病年齡、病變部位、發(fā)病時間、治療前的神經(jīng)功能缺損評分等比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 2組均給予監(jiān)測、控制血壓、血糖，阿司匹林等抗血小板聚集，脫水劑等防止繼發(fā)性腦水腫，鈣拮抗劑尼莫地平等預(yù)防腦血管痙攣，同時予以奧拉西坦等神經(jīng)細(xì)胞活化劑輔助治療。對照組給予常規(guī)基礎(chǔ)治療，加用依達(dá)拉奉(南京先聲東元制藥有限公司，商品名必存)每次30 mg靜脈滴注，每天2次，連續(xù)應(yīng)用14 d。治療組在除加用依達(dá)拉奉外給予降纖酶(北京賽生藥業(yè)有限公司，商品名賽而)治療，降纖酶每次5 U靜脈滴注，每天1次，首次加倍，連用14 d。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 采用1996年全國第6次腦血管疾病學(xué)術(shù)會議制訂的腦卒中神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)和臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn)，在治療前和治療后24 h、1周和2周進(jìn)行評價?；救翰埑潭葹?級；顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少>21分,且病殘程度在1級～3級；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少8分～20分；無變化：神經(jīng)功能缺損評分減少或增加<8分；惡化：神經(jīng)功能缺損評分增加≤9分?？傆行?(基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1 2組患者臨床療效比較 治療組50例，基本痊愈14例(28%)，顯著進(jìn)步26例(56%)，進(jìn)步7例(14%)，無效2例(2%)，總有效率為(94%)。治療組46例，基本痊愈9例(19.6%)，顯著進(jìn)步18例(39.1%)，進(jìn)步6例(13.0%)，無效8例(3.6%)，總有效率為73.9%。見表1。

表1 2組患者臨床療效比較

注：與對照組比較，*P<0.05。

2.2 2組治療前、后血漿纖維蛋白原水平比較 治療組治療后72 h、2周其血漿纖維蛋白原水平與對照組比較差異具有顯著性(P<0.05)，治療組治療前與治療后72 h血漿纖維蛋白原水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

表2 2組患者治療前、后血漿纖維蛋白原水平比較

注：與對照組比較，△P<0.05；與治療前比較，**P<0.01。

3 討論

急性腦梗死是臨床上常見的腦血管疾病，臨床上具有起病急、變化快、致殘率高等特點，多發(fā)于老年患者。急性腦梗死發(fā)生后引起腦組織缺血、缺氧，形成中心缺血區(qū)和缺血周邊的半暗帶，血流再通后導(dǎo)致缺血再灌注損傷的缺血級聯(lián)反應(yīng)，包括能量代謝異常、酸中毒、興奮性神經(jīng)介質(zhì)釋放、自由基介導(dǎo)的毒性等[1]。

降纖酶是以中國蝮蛇毒為原料應(yīng)用高新生物技術(shù)提純的一種單一成份酶制劑，與蝮蛇抗栓酶相比，降纖酶不含出血毒素及神經(jīng)毒素，故減少了出血等不良反應(yīng)發(fā)生[2]。降纖酶直接作用于纖維蛋白原鏈，分解纖維蛋白原，抑制血栓形成，增強(qiáng)組織型纖溶酶原激活物(t-PA)的釋放并增強(qiáng)其活性，加速纖維蛋白的降解，從而抑制血栓形成，同時其纖維蛋白降解產(chǎn)物有較強(qiáng)的抗凝作用[3]，可用于各種急性缺血性腦血管病的治療。在腦缺血組織出現(xiàn)不可逆損害前，靜滴降纖酶，能降解血液中增高的纖維蛋白原，溶解血栓，使動脈再通，增加腦缺血區(qū)血流灌注[4]。依達(dá)拉奉是一種強(qiáng)效的自由基清除劑及抗氧化劑，能抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)[5]，減少缺血半暗帶面積，清除自由基，阻止腦水腫及腦梗死的進(jìn)展[6]，緩解所伴隨的神經(jīng)癥狀，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，而不影響血流動力學(xué)，對血凝、纖溶及血小板聚集不發(fā)生作用，不增加出血風(fēng)險。

我們在臨床治療中把降纖酶與依達(dá)拉奉兩藥聯(lián)合使用，從清除自由基和降低纖維蛋白原兩條途徑等多種作用機(jī)制治療急性腦梗死，發(fā)現(xiàn)患者神經(jīng)功能缺損程度明顯改善，總有效率優(yōu)于對照組(P<0.05)，血管阻力明顯降低，腦血管血流速度加快，治療后72 h、2周血漿纖維蛋白原較對照組有明顯改善(P<0.05)，治療組治療前與治療后72 h相比差異顯著，提示降纖酶和依達(dá)拉奉聯(lián)合使用，可增加缺血腦組織血流量，改善腦微循環(huán)，清除自由基，對改善患者神經(jīng)功能缺損、恢復(fù)日常生活能力具有協(xié)同作用，療效優(yōu)于單用依達(dá)拉奉。

[1] 王維治.神經(jīng)病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004:135.

[2] 蘇博文，申凌娜．血塞通、蝮蛇抗栓酶、降纖酶、尿激酶治療腦梗死的療效對比[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009,12(21):46-47.

[3] 郭 毅，王 玲，唐冰杉，等．腦梗死急性期降纖后血漿纖維蛋白原水平監(jiān)測[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2009,47(1):55-56.

[4] 張子斌，于東珍，王平凡，等．亞低溫聯(lián)合降纖酶治療對急性腦梗死患者血清IL-6、SOD水平的影響[J].山東醫(yī)藥，2010,50(3):87-88.

[5] Wong CH，Crack PJ.Modulation of neuro-inflammation and vascular response by oxidative stress following cerebral ischemia-reperfusion injury[J].Curt Med Chem,2008,15(1):1-14.

[6] 丁 超，石臣磊，秦華東，等．依達(dá)拉奉對大鼠肝缺血再灌注過程中TNR-α表達(dá)的影響[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2011,28(6):1015-1016.

歡迎訂閱2015年《淮海醫(yī)藥》 郵發(fā)代號：26-152

Clinical efficacy observation of defibrase coupled with edaravone in treatment of acute cerebral infarction

HUANG Yong-zhu,XU Ai-qun,HUANG Ling,et al.

(Medical Department of Emergency Medical Center,The Second People's Hospital of Hefei & Hefei Affiliated Hospital of Anhui Medical University,230010)

Objective To explore the curative effect of defibrase coupled with edaravone for the treatment of acute cerebral infarction.Methods 96 cases of patients with acute cerebral infarction were divided randomly into a treatment group (50 cases) and a control group (46 cases).Edaravone was applied to the control group but for the treatment group defibrase combined with edaravone was administered.Both groups were treated in conventional way.After the treatment,plasma fibrinogen levels and therapeutic effect of the two groups were compared.Results Compared to the control group,the treatment group had lower level of plasma fibrinogen(P< 0.05) 72h and 2w after the treatment and manifested significant difference before and 72h after the treatment in terms of plasma fibrinogen levels.For the treatment group,the average therapeutic effect was better than the control group(P< 0.05).Conclusion Compared to using edaravone alone, defibrase coupled with edaravone can increase the cerebral blood perfusion,improve the brain microcirculation and contribute to neural functional recovery of the patients with acute cerebral infarction.

Cerebral infarction; Defibrase; Edaravone; Treatment outcome

合肥市第二人民醫(yī)院暨安徽醫(yī)科大學(xué)附屬合肥醫(yī)院 急救醫(yī)學(xué)中心內(nèi)科，安徽 合肥 230010

黃永鑄(1972-)，男，安徽巢湖市人，主治醫(yī)師，大學(xué)。

R743.33

A

1008-7044(2014)04-0351-02

2014-01-22)