AMI并發(fā)心源性休克患者在IABP支持下行急診PCI對(duì)術(shù)后炎性因子水平的影響

文治勇，胡東芳，劉曉東

論著·臨床

AMI并發(fā)心源性休克患者在IABP支持下行急診PCI對(duì)術(shù)后炎性因子水平的影響

文治勇，胡東芳，劉曉東

目的探討急性心肌梗死(AMI)并發(fā)心源性休克患者行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)治療時(shí)主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)對(duì)術(shù)后炎性因子水平的影響。方法應(yīng)用IABP支持下進(jìn)行急診PCI治療的AMI并發(fā)心源性休克患者46例為觀察組，以同期收治未應(yīng)用IABP支持下采用急診PCI治療的AMI并發(fā)心源性休克患者32例為對(duì)照組，分別觀察患者術(shù)前、術(shù)后3、7 d時(shí)的C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平變化，術(shù)前、術(shù)后2周、術(shù)后3個(gè)月時(shí)的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)變化及患者病死率。結(jié)果觀察組與對(duì)照組在AMI分類、病變位置、病變累及分支及置入支架數(shù)方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，觀察組住院時(shí)間短于對(duì)照組(P<0.05)；觀察組患者IABP時(shí)間平均為(84.12±34.74)h，2組術(shù)前CRP、TNF-α、IL-6水平及LVEF比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后3、7 d時(shí)2組CRP、TNF-α、IL-6水平均升高(P<0.05)，且觀察組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)，LVEF術(shù)后2周、3個(gè)月時(shí)觀察組明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，術(shù)后3個(gè)月內(nèi)病死率觀察組明顯低于對(duì)照組(30.43% vs. 56.25%，P<0.05)。結(jié)論合并心源性休克的AMI患者在急診行PCI治療時(shí)聯(lián)合IABP治療能明顯降低術(shù)后炎性因子水平，改善左心室功能，降低術(shù)后近期病死率。

心肌梗死，急性；休克，心源性；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)；主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏；炎性因子

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是中老年人群常見的心臟病，具有致死率高、致殘率高的特點(diǎn)[1～3]，常并發(fā)心源性休克，已經(jīng)成為導(dǎo)致AMI患者院內(nèi)死亡的主要原因。對(duì)AMI患者可在院內(nèi)通過經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)迅速將堵塞的冠狀動(dòng)脈血管進(jìn)行再疏通，從而恢復(fù)冠狀動(dòng)脈的血流再供應(yīng)、改善及挽救梗死心肌、提高患者的生存率，但是對(duì)于有血流動(dòng)力學(xué)障礙的患者采用PCI時(shí)手術(shù)后病死率較高。近年來(lái)臨床上有文獻(xiàn)報(bào)道采用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)技術(shù)治療AMI[4，5]，對(duì)有血流動(dòng)力學(xué)障礙的患者也適用。研究已經(jīng)證實(shí)AMI患者在發(fā)病后存在炎性因子的變化[6]，其中C反應(yīng)蛋白(CRP)能較好地反映AMI患者的危險(xiǎn)分層及預(yù)后，腫瘤壞死因子-α(TNF-α)與白細(xì)胞介素-6(IL-6)均為促炎性因子，有關(guān)AMI并發(fā)心源性休克患者行急診PCI聯(lián)合IABP治療對(duì)患者炎性因子變化的影響鮮有報(bào)道，本文旨在探討此類患者炎性因子的變化，以期了解其對(duì)患者臨床預(yù)后的影響，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 2010年1月—2012年12月我院心內(nèi)科收治并應(yīng)用IABP支持下進(jìn)行急診PCI治療的AMI并發(fā)心源性休克患者46例為觀察組，以同期本科室收治未應(yīng)用IABP支持下采用急診PCI治療的AMI并發(fā)心源性休克32例為對(duì)照組。入選標(biāo)準(zhǔn)[6]：(1)根據(jù)癥狀及心電圖檢查、肌鈣蛋白等檢查診斷為AMI。(2)患者收縮壓≤80 mm Hg，同時(shí)伴有四肢冰涼、大汗、少尿等周圍循環(huán)灌注不足的體征。(3)行IABP支持下急診PCI的時(shí)機(jī)為患者發(fā)病后12 h之內(nèi)，或超過12 h但患者仍然有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定表現(xiàn)和/或持續(xù)性的胸痛存在。(4)患者或家屬知情同意并簽署知情同意書。觀察組男28例，女18例；年齡25～86(67.8±6.2)歲；合并癥：高血脂12例，糖尿病14例，高血壓38例；病程0.5～11.0(3.42±1.84)h；收縮壓(53.21±10.21)mm Hg。對(duì)照組男19例，女13例；年齡30～87(60.0±7.1)歲；合并癥：高血脂7例，糖尿病10例，高血壓25例；病程0.5～10.0(3.56±1.69)h；收縮壓(55.23±10.17)mm Hg。2組患者一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 觀察組患者在入院明確診斷后先行IABP置入，術(shù)后再行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)及介入治療。經(jīng)股動(dòng)脈進(jìn)行穿刺置入導(dǎo)管，根據(jù)患者的身高選擇合適的球囊反搏導(dǎo)管，在球囊反搏導(dǎo)管置入成功后接入主動(dòng)脈球囊反搏機(jī)進(jìn)行反搏，心電模式為觸發(fā)模式，同時(shí)靜脈滴注肝素(1 000 U/h)，維持活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)為對(duì)照組的1.5～20倍?；颊呷绮∏榉€(wěn)定，血流動(dòng)力學(xué)明顯改善，則可逐漸減少IABP比例，如耐受1∶4反搏比例，則可安全撤除。有以下禁忌證者不行IABP治療：患者有周圍血管疾病無(wú)法進(jìn)行導(dǎo)管置入，伴有全身性出血性疾病者，有不可逆的腦損傷者，有主動(dòng)脈瘤等主動(dòng)脈自身病變者，嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全者。對(duì)照組患者僅行PCI介入治療，不做IABP治療。

1.3 觀察指標(biāo)及隨訪 分別觀察患者術(shù)前及術(shù)后3、7 d時(shí)CRP、TNF-α、IL-6水平變化，檢測(cè)方法均為酶聯(lián)免疫吸附法；觀察患者術(shù)前及術(shù)后2周、3個(gè)月時(shí)的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及病死率；患者在出院后采取門診隨訪，如患者未按期隨訪則電話聯(lián)系督促患者門診復(fù)診。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 PCI情況比較 觀察組與對(duì)照組在AMI分類、病變位置、病變累及分支及置入支架數(shù)方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組患者IABP平均時(shí)間為(84.12±34.74)h；觀察組住院時(shí)間短于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

2.2 CRP、TNF-α、IL-6水平比較 2組術(shù)前炎性因子CRP、TNF-α、IL-6水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，2組術(shù)后3、7 d均較術(shù)前升高(P<0.05)，術(shù)后7 d較術(shù)后3 d有所下降(P<0.05)，術(shù)后3、7 d時(shí)觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

2.3 LVEF及病死率比較 2組術(shù)前LVEF值比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后2周、3個(gè)月時(shí)LVEF值均顯著升高，觀察組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，觀察組均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，術(shù)后3個(gè)月內(nèi)病死率觀察組為30.43%(14/46)明顯低于對(duì)照組56.25%(18/32)，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表1 2組患者病變情況及住院時(shí)間比較

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05

表2 2組患者手術(shù)前后炎性因子水平比較

注：與手術(shù)前比較，*P<0.05；與術(shù)后3 d比較，#P<0.05；與對(duì)照組同時(shí)點(diǎn)比較，△P<0.05

表3 2組患者手術(shù)前后LVEF變化比較

注：與手術(shù)前比較，*P<0.05；與對(duì)照組同時(shí)點(diǎn)比較，#P<0.05

3 討 論

AMI患者發(fā)病后病情危重，病死率極高，隨著PCI技術(shù)在臨床上的開展，AMI患者預(yù)后得到了明顯改善，病死率有所降低，但是如患者存在明顯血流動(dòng)力學(xué)障礙，使用CPI治療時(shí)患者術(shù)后仍然有較高的病死率。近年來(lái)，臨床上對(duì)有血流動(dòng)力學(xué)障礙的AMI患者開始使用IABP進(jìn)行治療[4，5]，能明顯改善冠狀動(dòng)脈的血流灌注，增加心排出量，由于冠狀動(dòng)脈循環(huán)得到明顯改善因而也明顯改善了外周循環(huán)，對(duì)同時(shí)存在心源性休克的患者也有助于改善微循環(huán)障礙，因而對(duì)有血流動(dòng)力學(xué)障礙的患者更為適宜，而AHA/ACC也將AIBP推薦為AMI合并心源性休克患者的手術(shù)適應(yīng)證[7]。

AMI并發(fā)心源性休克患者在急診行PCI時(shí)采用IABP輔助治療對(duì)患者炎性因子的影響臨床研究較少，顧俊等[6]對(duì)AMI并發(fā)心源性休克急診行PCI患者術(shù)后CRP進(jìn)行了觀察，結(jié)果顯示采用IABP的患者術(shù)后CRP水平相對(duì)較低，提示IABP對(duì)患者炎性因子的變化有一定影響。CRP為急性時(shí)相蛋白，是臨床常用的反映機(jī)體炎性反應(yīng)的敏感指標(biāo)，在AMI患者發(fā)病后早期明顯升高，如升高幅度較高則患者PCI術(shù)后1年之內(nèi)心血管不良事件發(fā)生率明顯增高，因而被認(rèn)為是預(yù)測(cè)AMI病情嚴(yán)重程度及預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[8]。TNF-α為活化的巨噬細(xì)胞所產(chǎn)生，在AMI患者發(fā)病后會(huì)明顯升高，主要在心臟局部巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，在AMI患者發(fā)病后的6～12 h即可在血清中測(cè)得其水平明顯升高，患者行PCI手術(shù)后TNF-α水平會(huì)進(jìn)一步升高，持續(xù)時(shí)間也明顯延長(zhǎng)，可能與術(shù)后缺血再灌注的影響有關(guān)，有研究顯示TNF-α較高的患者病死率相對(duì)較高[9]，提示與預(yù)后關(guān)系密切。IL-6為急性時(shí)相蛋白主要刺激因子，在冠心病及AMI患者中IL-6水平明顯升高，不穩(wěn)定型心絞痛患者血清中IL-6水平明顯高于穩(wěn)定型心絞痛患者，因而IL-6被認(rèn)為是心血管事件的預(yù)測(cè)指標(biāo)之一[10]。本文研究AMI并發(fā)心源性休克患者行急診PCI治療時(shí)IABP對(duì)患者炎性因子的變化的影響，結(jié)果顯示較未使用IABP的患者在術(shù)后3、7 d時(shí)CRP、TNF-α、IL-6水平明顯低，提示IABP的應(yīng)用對(duì)患者術(shù)后炎性因子有一定的影響。IABP能下調(diào)炎性因子的水平，可能是由于IABP增加了冠狀動(dòng)脈的血液灌注，糾正了患者心源性休克，從而減少了心肌細(xì)胞及全身炎性反應(yīng)，因而炎性因子水平相對(duì)較低，而且通過觀察患者術(shù)后不同時(shí)段的LVEF值及病死率也可以看出，采用IABP的患者術(shù)后LVEF明顯高于未使用IAVBP的PCI患者，術(shù)后近期病死率也相對(duì)降低，提示炎性因子水平的降低使得患者預(yù)后得到了改善，而且IABP的應(yīng)用也使得患者心肌缺血狀態(tài)得到了改善，因而預(yù)后得到改善[11，12]。

綜上所述，合并心源性休克的AMI患者在急診行PCI治療時(shí)應(yīng)用IABP能明顯降低術(shù)后炎性因子水平，改善患者左心室功能，降低術(shù)后近期病死率，IABP的應(yīng)用可能是通過降低患者炎性因子及改善心肌供血而改善患者的預(yù)后，但由于本研究所入選樣本例數(shù)有限，因而具體機(jī)制尚需要大樣本臨床研究進(jìn)一步證實(shí)。

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TheeffectofemergencyPCIcombinedIABPtherapyonthelevelsofinflammatoryfactorsinpostoperativepatientswithAMIcomplicatedbycardiogenicshock

WENZhiyong,HUDongfang,LIUXiaodong.

DepartmentofCardiology,SecondPeople'sHospitalofChinaThreeGorgesUniversity,Yichang443000,China

ObjectiveTo investigate the effect of emergency percutaneouScoronary intervention (PCI) treatment of intra-aortic balloon counterpulsation (IABP) on the levelSof inflammatory factorSin postoperative patientSwith acute myocardial infarction (AMI) complicated by cardiogenic shock.Methods46 caseSof observation group were AMI patientSwith cardiogenic shock,IABP support for application of emergency PCI for the treatment,during the same period,32 caseSof patientSwith AMI complicated by cardiogenic shock aSthe control group did not apply to the use of IABP support

the treatment of primary PCI,preoperative,after 3 and 7 d,C-reactive protein (CRP),tumor necrosiSfactor-α (TNF-α),interleukin-6 (IL-6) were observed,preoperative and 2 weekSpostoperative,three monthSafter treatment,left ventricular ejection fraction when LVEF changeSand patient mortality were observed.ResultsObservation group and control group in AMI classification,lesion location,number of lesionSinvolving the brancheSand stent implantation showed relatively no significant difference (P>0.05),observation group showed shorter hospital stay than the control group (P<0.05); The patientSIABP average of (84.12 ± 34.74) h,2 groupSpreoperative CRP,TNF-α,IL-6 levelSand LVEF waSnot significant difference (P>0.05),after 3 and 7 d,2 groups' CRP,TNF-α,IL-6 levelSwere elevated (P<0.05),but the observation group waSsignificantly lower than the control group (P<0.05),after 2 weeks,3 monthSLVEF of the observation group waSsignificantly higher (P<0.05),mortality within 3 monthSafter treatment,the observation group waSsignificantly lower than the control group (30.43% vs.56.25%,P<0.05).ConclusionAMI patientSwith cardiogenic shock treated with PCI at the time of the emergency joint IABP therapy can significantly reduce postoperative inflammatory cytokine levels,improve left ventricular function and reduce postoperative mortality.

Myocardial infarction,acute; Shock,cardiogenic; PercutaneouScoronary intervention; Intra-aortic balloon counterpulsation ; Inflammatory cytokines

443000 宜昌，三峽大學(xué)第二人民醫(yī)院心內(nèi)科(文治勇、胡東芳)；430030 武漢，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院 附屬同濟(jì)醫(yī)院心內(nèi)科(劉曉東)

10.3969 / j.issn.1671-6450.2014.04.009

2013-12-25)