急性主動脈綜合征MSCTA臨床應用

吳巍  孫逢霞  曾海燕 鄭萬雄

[摘要] 目的 探討MSCTA對急性主動脈綜合征的診斷與術前評估價值。 方法 對32例臨床診斷急性主動脈綜合征患者行胸腹部聯(lián)合CTA檢查，采用薄層掃描，利用后處理工作站容積再現(xiàn)（VR）、多平面重組（MPR）、虛擬內(nèi)窺鏡（VEO）、曲面重組（CPR）及最大密度投影（MIP）重組圖像。 結果 其中主動脈夾層19例（其中5例合并主動脈潰瘍，3例合并潰瘍及壁間血腫）、7例主動脈壁內(nèi)血腫（3例合并主動脈潰瘍），6例主動脈潰瘍。 結論 MSCTA能夠無創(chuàng)快捷地顯示病變特征及范圍，已經(jīng)成為臨床診斷急性主動脈綜合征的首選檢查方法，對于術前評估及術后定期隨訪有重要價值。

[關鍵詞] 急性主動脈綜合征；主動脈夾層；主動脈壁內(nèi)血腫；穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍；MSCTA（多層螺旋CT血管成像）

[中圖分類號] R543.5???[文獻標識碼] B???[文章編號] 2095-0616（2014）09-124-05

Clinical application of MSCTA for acute aortic syndrome

WU?Wei1,2??SUN?Fengxia2??ZENG?Haiyan2??ZHENG?Wanxiong2

1.School of Basic Medicine, Wuhan University, Wuhan 430071,China;2.Songzi City People's Hospital, Hubei Province,Songzi 434200,China

[Abstract] Objective To explore the value of MSCTA for diagnosis and preoperative evaluation of acute aortic syndrome. Methods 32 patients with clinically diagnosed acute aortic syndrome were given chest-abdomen CTA examination via thin-slice scanning. Volume rendering(VR),multi-planner reformation(MPR), virtual endoscope(VEO),curve planar reconstruction(CPR) and maximum intensity projection(MIP) were applied for image reconstruction on the post-processing workstation. Results 19 cases of aortic dissection(5 cases complicated with aortic ulcer and 3 cases complicated with ulcer and intramural hematoma),7 cases of aortic intramural hematoma(3 cases complicated with aortic ulcer) and 6 cases of aortic ulcer were identified. Conclusion MSCTA can quickly and noninvasively display the characteristics and scope of lesion. It has become the preferred examination for clinical diagnosis of acute aortic syndrome, with significant value for preoperative evaluation and postoperative regular follow-up.

[Key words] Acute aortic syndrome;Aortic dissection;Aortic intramural hematoma;Penetrating atherosclerotic aortic ulcer;MSCTA(multi-slice spiral CT angiography)

急性主動脈綜合征（acute aortic syndrome，AAS）系一組具有類似臨床癥狀而病理改變不同的主動脈疾病，包括主動脈夾層（aortic dissection，AD）、主動脈壁內(nèi)或壁間血腫（intramural aortic hematoma，IMH）和穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍（penetrating atherosclerotic aortic ulcer，PAU），部分患者可以同時有其中兩種或三種病變[1]。臨床表現(xiàn)為突發(fā)急性胸背部及腹部疼痛，伴有急劇呼吸困難，胸悶等癥狀，相關并發(fā)癥及病死率非常高。AAS的主要流行病學危險因素是動脈粥樣硬化變性，囊性中層壞死，及中至重度高血壓；還可以見于馬凡綜合征、主動脈縮窄、妊娠和創(chuàng)傷等[2]。隨著DSA、MRI、CTA及食管內(nèi)B超廣泛臨床應用，其發(fā)病率呈年輕化及逐年上升的趨勢。據(jù)研究報道，MSCTA診斷AD和IMH的敏感度及特異性達100%，診斷PAU為65%，成為無創(chuàng)性的首選影像學檢查[3]。

急性主動脈綜合征依據(jù)病變部位及治療方法的不同，一般采用DeBakey系統(tǒng)及Stanford系統(tǒng)分型。DeBakey系統(tǒng)分為3型，Ⅰ型夾層累及升主動脈，主動脈弓及降主動脈；Ⅱ型夾層局限于升主動脈；Ⅲ型夾層局限于左鎖骨下動脈以遠的降主動脈。Stanford系統(tǒng)包括A型與B型：A型的破口位于升主動脈，伴有或不伴有降主動脈受累，常需要手術治療，大部分患者死于心包填塞及心肌缺血梗塞；B型的內(nèi)膜破口位于頭臂干開口以遠，夾層不累及升主動脈，一般僅需內(nèi)科治療即可。雖然兩種分型在國內(nèi)外普遍應用，但Stanford系統(tǒng)分型可以指導治療方法的選擇及預后評估，而且適用于所有AAS的分型，因此臨床應用更為廣泛。

1??資料與方法

1.1?一般資料

收集2009～2012年本院診斷明確且臨床資料完整的32例急性主動脈綜合征的患者。其中主動脈夾層19例（其中5例合并主動脈潰瘍，3例合并潰瘍及壁間血腫）、7例主動脈壁內(nèi)血腫（3例合并主動脈潰瘍），6例主動脈潰瘍。部分腹主動脈廣泛粥樣硬化者合并腹腔臟器主干血管狹窄，缺血。男22例，女10例，年齡38～77歲，平均58歲。臨床主要表現(xiàn)為突發(fā)急性胸背部及腹部劇烈疼痛，少數(shù)僅表現(xiàn)為急腹癥癥狀，易導致漏診誤診。

1.2?檢查方法

采用philip brilliance 16層螺旋CT機，掃描參數(shù)如下：管電壓125KV，管電流120～150MA，準直器寬度16mm×0.75mm，層厚層距2mm，螺距0.938∶1，球管旋轉時間0.5S/圈，矩陣512×512。掃描范圍從主動脈弓上緣5cm至恥骨聯(lián)合水平。部分以急腹癥為首發(fā)癥狀的患者，增加全腹部靜脈期掃描，便于了解有無腸系膜靜脈血栓，缺血性腸炎等。對比劑為北陸藥業(yè)350mgI/mL碘氟醇，注射速率3.5～4.0mL/s，采用高壓注射器經(jīng)右側肘正中靜脈注射，應用Bolus觸發(fā)軟件技術，選擇升或降主動脈真腔為靶血管，觸發(fā)CT閾值150Hu。圖像后處理技術：原始橫斷面2mm層厚層間距圖像經(jīng)工作站后處理軟件重建，主要方法有多平面重建（MPR），曲面重建（CPR），最大密度投影（MIP），容積再現(xiàn)（VR），虛擬內(nèi)窺鏡，其中MPR技術可以清晰顯示撕裂內(nèi)膜片，真假腔及范圍，以及大血管分支是否受累，血栓等，VR則可以立體的顯示內(nèi)膜片及真假腔之間的三維關系[4]。

2?結果

2.1?CT平掃

其中26例主動脈不同程度擴張，管壁可見散在斑點狀鈣化，6例見管腔偏心性稍高密度影，3例主動脈管腔見線樣稍高密度分隔影，5例可見高密度鈣化撕裂內(nèi)移內(nèi)膜片，一般內(nèi)移超過3~5mm提示有診斷價值。

2.2?主動脈夾層（AD）

19例，CTA真假腔及內(nèi)膜片顯示情況，真腔一般較小，對比劑充盈快密度高，假腔則較大充盈慢，有時伴有附壁血栓形成；撕裂內(nèi)膜片一般突向假腔，假腔與真腔連接處一般呈鳥嘴狀銳角改變。本組病例中5例于發(fā)病10d內(nèi)死亡，均為A型。主動脈夾層撕裂內(nèi)膜片及破口可以波及主動脈主干分支，導致相應臟器缺血衰竭；本組7例腎動脈由假腔供血，腹腔干6例由假腔供血，腸系膜上動脈6例假腔供血，相應臟器強化明顯減弱。1例A型主動脈夾層破口波及左側主干冠脈支，導致急性心肌缺血，患者于第2日死亡。見圖1~4。

2.3?主動脈潰瘍（PAU）

CTA顯示6例主動脈壁凹凸不平，主動脈廣泛分布多發(fā)軟硬斑塊形成，管壁局部突出形成大小不等突起丘狀龕影，或火山口樣不規(guī)則突出龕影，3例伴有主動脈夾層及主動脈壁間血腫；1例伴有雙側腎動脈開口鈣化狹窄，3例腸系膜上動脈起始部狹窄，2例腸系膜下動脈起始部鈣化狹窄，1例伴有腹腔干開口狹窄，均導致相應臟器強化減弱，缺血改變；1例伴有腹主動脈假性動脈瘤形成。

2.4?主動脈壁間血腫（IMH）

CTA顯示7例降主動脈壁及腹主動脈比呈一側新月形增厚，厚度約3～9mm，為無對比劑低密度充盈缺損區(qū)，管腔內(nèi)見偏心性對比劑高密度影。其中兩例行內(nèi)科保守治療后復查（部分行MRI復查隨訪），原主動脈壁間血腫完全消失；1例隨訪進展為主動脈夾層。

圖1-A

圖 1-B

圖1??A-B為B型主動脈夾層，合并壁間血腫形成

圖 2-A

圖2-B

圖 2??A-B 主動脈夾層A型，破口位于升主動脈根部，胸腹主動脈全程受累

圖3-A

圖3-B

圖3??A-B主動脈弓及降主動脈多發(fā)粥樣硬化，軟硬斑塊形成，降主動脈壁間血腫，散在潰瘍性及腹主動脈瘤形成

圖 4-A

圖 4-B

圖4??A-B主動脈夾層B型，支架植入修補術后，因夾層波及一側髂外動脈及股動脈閉塞缺血，手術行人工血管材料股動脈搭橋

3?討論

主動脈夾層（AD）、主動脈壁內(nèi)血腫（IMH）和穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍（PAU）是造成急性胸背部疼痛的常見原因，三者的病理及形成機制及預后有所不同，有時也可以合并發(fā)生，難以分辨發(fā)生的時間關系，因此將三者合稱為急性主動脈綜合征[5]。D-二聚體作為血管內(nèi)血栓形成的敏感性指標，在急性肺栓塞的患者中最早得到確認。近年來研究發(fā)現(xiàn)，急性主動脈綜合征患者的血漿中D-二聚體也會顯著增高[6]。實驗室檢查超C反應蛋白AAS較正常輕中度增高[7]。臨床實驗室檢查此類指標升高時要高度懷疑肺動脈栓塞（PE）及主動脈綜合征（AAS），及時行MSCTA檢查，以免延誤診治。

經(jīng)典的主動脈夾層（AD）指各種原因?qū)е碌闹鲃用}內(nèi)膜撕裂，血液通過內(nèi)膜片破口進入中膜，并沿血管壁向近端或遠端剝離，形成內(nèi)膜片及真假腔。AD的病理變化主要為囊性中層壞死、纖維化、彈力纖維變脆。典型病理影像特征包括撕裂內(nèi)膜片，真假大小不等雙腔，一個入口，一個或者多個出口。CTA可以進行全面準確的臨床診斷分型與治療術后評估：（1）AD的分型與范圍，原發(fā)破口位置；（2）主動脈主干及重要分支是否受累，真假腔供血，肝腎及腸系膜動脈是否受累缺血。內(nèi)膜撕裂所致的夾層既可以發(fā)生順向也可以發(fā)生逆向延展，因而常累及主干分支動脈并引起不良灌注綜合征、心包填塞或主動脈瓣關閉不全[8]。假腔內(nèi)有時可見到低密度細線影，稱為蜘蛛網(wǎng)征（cobweb sign）[9]，代表不完全撕裂的中膜殘余，是識別假腔的一個特異性征象。真腔和假腔的鑒別對于擬行腔內(nèi)介入治療的病例具有非常重要的意義[7]。而介入聯(lián)合藥物治療是目前公認為B型復雜型夾層的首選治療方案。

主動脈壁間血腫（IMH）主要由于主動脈滋養(yǎng)血管自發(fā)破裂或動脈粥樣硬化斑塊、潰瘍出血延展導致主動脈內(nèi)膜、中膜之間血腫形成，與主動脈夾層的區(qū)別主要是血腫缺乏明顯的內(nèi)膜破口，真假腔之間無持續(xù)的血流溝通，部分經(jīng)過治療后復查可以完全消退。IMH病程多變，其血腫可以完全消退，也可以發(fā)展成典型的AD，甚至引起主動脈的破裂，因此對IMH患者嚴密隨訪是關鍵，隨訪可見主動脈壁內(nèi)血腫厚度呈動態(tài)變化[10-11]。壁間血腫多數(shù)能在12個月內(nèi)完全吸收，其中血管壁最大厚度≤10mm患者吸收速度和吸收率均高于＞10mm患者；主動脈最大外徑在血腫吸收期減小，血腫吸收后增大，主動脈內(nèi)徑持續(xù)增大，血管腔呈擴張趨勢[12]。

主動脈穿透性潰瘍（PAU）是指主動脈粥樣硬化斑塊穿透內(nèi)彈力板，破入中膜，其周圍常伴有局限或廣泛的壁內(nèi)血腫，多見于60歲以上的老年患者，常伴有高血壓及彌漫性動脈粥樣硬化和廣泛鈣化。這組疾病盡管臨床癥狀相似，但病因、病理和生理學機制卻不盡相同，不同疾病之間可以合并存在或相互轉換。上述AAS的三種類型還可以轉歸為不穩(wěn)定性動脈瘤[13]，隨著胸主動脈瘤直徑的增加其破裂的風險也增加，胸主動脈瘤＞6cm發(fā)生破裂、夾層和死亡的年風險率高達14％，腹主動脈瘤＞7cm破裂的年風險率增加為20％[14]。

主動脈CTA一次性大范圍胸腹聯(lián)合快速增強掃描，不僅可以觀察胸腹主動脈病變情況，而且對于肺動脈栓塞，肺部及胸腔縱隔病變，腹部臟器病變等提供大量診斷信息。一旦確診AAS，藥物控制血壓及心率仍是最基本及最重要的治療。主動脈綜合征的治療方案主要有三種，藥物治療，外科手術治療和介入支架治療。總的治療原則是：A型病變選擇外科手術治療，B型病變示不同情況選擇藥物保守治療，外科手術治療或介入治療。藥物治療是AAS治療的基礎，主要目的是止痛，降低血壓和左室射血速率。A型：危重，可引起心包填塞及急性心肌缺血，死亡率高，一般需要外科手術治療。B型：先行內(nèi)科藥物處理，控制血壓及疼痛，擇期行介入血管腔內(nèi)支架置入修復術；而介入聯(lián)合藥物治療是目前公認為B型復雜型夾層的首選治療。血管內(nèi)覆膜支架腔內(nèi)修復術后隨訪非常重要。但國內(nèi)外尚缺乏大量遠期療效觀察數(shù)據(jù)；另一方面通過隨訪可及時了解及治療新的并發(fā)癥[15]。除繼續(xù)內(nèi)科藥物治療外，需要定期復查，術后1～2周，3～6個月，1年，以后每間隔1年或有不適癥狀時進行CT復查，觀察內(nèi)容包括腔內(nèi)支架的形態(tài)位置、有無內(nèi)漏、真假腔的變化、主動脈重塑情況、主干血管分支供血情況及遠端破口變化等，以嚴密監(jiān)測術后患者病情變化轉歸。

主動脈造影曾經(jīng)被認為是診斷AD的“金標準”，其準確度接近100％，并可直接進行腔內(nèi)介入治療，但是主動脈造影屬于有創(chuàng)檢查，操作復雜，而且對IMH和PAU的診斷困難，因此在臨床急診中應用受到一定限制。CTA快速大范圍增強掃描，加之強大后處理軟件技術，對于AAS及相關疾病的臨床診斷及治療評估有著非常重要的意義，成為急性主動脈綜合征的首選檢查。CTA唯一的不足之處是需要注射對比劑與輻射，但其收益明顯大于檢查的風險。

本研究旨在提高臨床醫(yī)師對本病的認識，做到及時準確的診斷及擬定合理的治療方案，最大限度挽救患者生命及提高術后生活質(zhì)量，同時對該病的流行病學危險因素動脈粥樣硬化變性及中至重度高血壓的預防也非常關鍵，對AAS高危人群重點防范和積極有效的干預，可以減少該病的發(fā)生率。

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（收稿日期：2013-03-20）