老年燒傷患者繼發(fā)感染的特征及炎癥因子的變化

廖米榮 曾 鳳 張玲燕 潘君泰 劉文軍

1.浙江省臺(tái)州醫(yī)院燒傷科，浙江 臺(tái)州 317000；2.昆明醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院燒傷科，云南 昆明 650101

感染是燒傷最常見的繼發(fā)性改變，全身炎性反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）為各種感染、非感染性損傷所導(dǎo)致的機(jī)體全身炎性反應(yīng)[1]，免疫功能下降是老年燒傷患者并發(fā)全身感染，以致多器官功能受損甚至死亡的重要原因[2]。因此預(yù)防老年燒傷患者燒傷后炎性反應(yīng)的發(fā)生是治療燒傷過程的重要環(huán)節(jié)，明確其感染發(fā)生的特征及炎癥因子的變化有助于了解疾病的治療過程。本研究選擇60例老年燒傷患者為研究對象，分析了老年燒傷患者繼發(fā)感染的特征及炎癥因子的變化情況?，F(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年12月浙江省臺(tái)州醫(yī)院燒傷科收治的老年燒傷患者為研究對象，納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡＞60歲；②明確的燒傷病史；③收住院時(shí)無明顯的感染癥狀；④取得患者知情同意并簽屬知情同意書。共納入60例患者，其中男35例，女25例；年齡62～73 歲，平均（69.3±14.2）歲。研究期間無失訪、脫落、死亡病例。根據(jù)在燒傷治療過程中是否繼發(fā)感染分為觀察組和對照組。觀察組21例患者發(fā)生繼發(fā)性感染，其中男13例，女8例；年齡63～72歲，平均（69.6±12.8）歲。對照組患者39例患者未發(fā)生繼發(fā)性感染，其中男 22例，女 17例；年齡 62～73歲，平均（68.6±10.8）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

采集發(fā)生感染部位的分泌物，創(chuàng)面感染通過無菌棉簽沾取創(chuàng)面的分泌物、腸源性感染通過采集外周血、肺部感染通過一次性無菌吸痰管吸取氣道分泌物、導(dǎo)尿管和深靜脈置管感染拔除置管后直接送檢。分泌物培養(yǎng)后，采用購買于Sartorius Stedim biotech公司的微生物檢測系統(tǒng)BR-Microbiology-0308進(jìn)行細(xì)菌種類的鑒定。

采集患者外周靜脈血 5 mL，EDTA抗凝后于4℃、3000 r/min，離心 10 min，收集上清于-80℃低溫保存。檢測時(shí)，取上清5 uL，用去離子水按1∶20的比例稀釋后進(jìn)行檢測，檢測指標(biāo)包括白細(xì)胞介素1、6、8（IL-1、6、8）以及腫瘤壞死因子 α（TNF-α）等炎癥因子水平檢測，酶聯(lián)免疫吸附法檢測。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察入組患者發(fā)生繼發(fā)感染的途徑，包括創(chuàng)面感染、腸源性感染、肺部感染、導(dǎo)尿管感染和深靜脈置管感染。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者繼發(fā)感染途徑分析

兩組的60例燒傷患者中，共發(fā)生21例（35%）感染，感染部位共47處。其中包括創(chuàng)面感染、腸源性感染、肺部感染、導(dǎo)尿管感染和深靜脈置管感染。見表1。

2.2 患者繼發(fā)感染的病原菌分析

收集47處感染的分泌物進(jìn)行病原菌分析可知，共檢出病原體58株，包括金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、表皮葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、糞鏈球菌、奇異變形桿菌、陰溝腸桿菌、鮑氏不動(dòng)桿菌、大腸埃希菌、產(chǎn)氣腸桿菌。見表2。

2.3 兩組患者的炎癥因子水平

觀察組患者的炎癥因子 IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）。見表 3。

表1 患者繼發(fā)感染途徑分析

表2 患者繼發(fā)感染的病原菌分析

表3 兩組患者的炎癥因子水平比較（）

表3 兩組患者的炎癥因子水平比較（）

注：IL：白細(xì)胞介素；TNF-α：腫瘤壞死因子-α

組別 例數(shù) IL-1（pg/mL） IL-6（pg/mL） IL-8（ng/mL） TNF-α（ng/mL）觀察組對照組2139 t值 P值172.8±32.461.3±11.29.3820.008593.1±79.3214.6±44.28.8230.01241.9±7.313.8±4.210.8420.0043.2±0.81.3±0.28.9230.010

3 討論

燒傷泛指由熱力、電流、化學(xué)物質(zhì)、激光、放射線等所致的組織損害。該病會(huì)引起皮膚粘膜屏障功能受損、機(jī)體免疫功能抑制、抵抗力降低，進(jìn)而增加了感染性疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[3]。繼發(fā)性感染是燒傷患者最常見的并發(fā)改變。在上述研究中通過對燒傷繼發(fā)感染的途徑進(jìn)行分析可知，在21例共47處繼發(fā)感染中，創(chuàng)面感染 8例（13.3%），腸源性感染 13例（21.7%），肺部感染16例（26.7%），導(dǎo)尿管感染4例（6.7%），深靜脈置管感染6例（10.0%）。由此可以看出，創(chuàng)面感染、腸源性感染、肺部感染、導(dǎo)尿管感染和深靜脈置管感染是燒傷后繼發(fā)感染的主要途徑[4]。分析原因主要與以下幾點(diǎn)相關(guān)：①創(chuàng)面感染：正常的皮膚組織具有免疫屏障和機(jī)械屏障的功能，能夠有效防止病原體的入侵。當(dāng)燒傷引起皮膚損害時(shí)，其屏障功能喪失，病原體入侵的機(jī)會(huì)增加；同時(shí)，創(chuàng)面壞死組織溶解為細(xì)菌的生長和繁殖提供了極為合適的微環(huán)境[5]。上述兩者共同作用引起了燒傷后的創(chuàng)面感染。②腸源性感染：燒傷后大量液體通過創(chuàng)面流失，機(jī)體存在不同程度的低血容量性休克，引起胃腸道黏膜缺血缺氧、黏膜糜爛出血；同時(shí)燒傷導(dǎo)致機(jī)體處于強(qiáng)烈的應(yīng)激狀態(tài)之中[6]。兩者共同作用引起消化性潰瘍、胃腸道黏膜損傷，并進(jìn)一步導(dǎo)致腸道菌群易位、全身感染和中毒癥狀，即為腸源性感染。③肺部感染：燒傷一方面通過全身炎性反應(yīng)在肺泡局部募集中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子；另一方面通過失血性休克來影響肺部血液灌流、造成缺氧性損害。兩者共同作用引起肺部感染[7]。同時(shí)，部分患者在燒傷過程中合并吸入性損傷，會(huì)對氣道黏膜和肺組織造成灼傷，增加發(fā)生肺部感染的風(fēng)險(xiǎn)。④導(dǎo)尿管和深靜脈置管感染：兩者均屬于院內(nèi)感染的范疇，留置導(dǎo)尿和深靜脈置管是燒傷患者救治過程中的常見措施，置管的長期存在會(huì)增加病原菌侵入的風(fēng)險(xiǎn)，再加上患者全身情況較差，菌群紊亂，容易發(fā)生導(dǎo)尿管和深靜脈置管感染。

目前，臨床上針對燒傷繼發(fā)感染的主要措施是在去除發(fā)病原因的基礎(chǔ)上給予抗生素治療。對于老年患者而言，其機(jī)體各項(xiàng)功能退化、本身合并疾病較多，因此發(fā)生感染后是更加需要及時(shí)采取治療措施。但是，通過病原菌培養(yǎng)、藥敏試驗(yàn)鑒定進(jìn)行治療所需的檢查周期較長，不利于早期給予治療。因此，需要掌握燒傷繼發(fā)感染發(fā)生時(shí)病原菌分布的規(guī)律，以便及時(shí)給予抗生素治療[8]。通過收集感染部位的分泌物并進(jìn)行病原菌培養(yǎng)可知，在檢出的58株病原體中以金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、表皮葡萄球菌最為常見，分別占34.5%、24.1%、10.3%，這提示醫(yī)療工作者們在臨床治療燒傷繼發(fā)感染時(shí)可采用針對上述3種病原菌的廣譜抗生素[9]。

同時(shí)，相關(guān)的研究還發(fā)現(xiàn)在燒傷過程中，炎癥細(xì)胞的募集、炎癥因子的釋放與繼發(fā)性感染的發(fā)生密切相關(guān)[10]。本研究也對燒傷繼發(fā)感染患者的炎癥因子水平進(jìn)行了分析，IL-2是免疫系統(tǒng)最重要的淋巴因子之一，也是T細(xì)胞激活并導(dǎo)致細(xì)胞分裂的關(guān)鍵成，其數(shù)據(jù)的變化能夠反映機(jī)體免疫狀況[11-12]。IL-6水平與膿毒癥和患者死亡相關(guān)，當(dāng)機(jī)體IL-6過度增加時(shí)，炎性反應(yīng)過度強(qiáng)烈，免疫功能受到抑制，常用于灼傷的治療效果及預(yù)后的評定[13]。IL-8是中性粒細(xì)胞活化與遷移最重要的調(diào)節(jié)因子，而且TNF、IL-1、IL-6細(xì)胞因子的致炎作用均有賴于IL-8的發(fā)揮，對炎癥的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸起著至關(guān)重要的作用[14]。TNF-α是由激活單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性細(xì)胞調(diào)節(jié)因子[15]，目前研究認(rèn)為燒傷后TNF-α大都來源于肝臟KCs[16]，TNF-α表達(dá)水平的高低與燒傷程度及患者預(yù)后關(guān)系密切。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組患者的炎癥因子IL-1（172.8±32.4）pg/mL，IL-6 為（593.1±79.3）pg/mL，IL-8為（41.9±7.3）ng/mL，TNF-α 為（3.2±0.8）ng/mL，各水平均明顯高于對照組。這就說明白細(xì)胞介素和腫瘤壞死因子參與繼發(fā)性感染的發(fā)生過程，且能夠作為評判感染程度的指標(biāo)。

綜上所述，創(chuàng)面感染占、腸源性感染、肺部感染是最常見的感染途徑，金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、表皮葡萄球菌是最常見的病原體，且白細(xì)胞介素和TNF與感染的發(fā)生密切相關(guān)。

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