缺血性腦血管病全腦血管造影效果分析

陳 赪，郭富強，段霄燕，黃云峰， 仙登沁

缺血性腦血管病全腦血管造影效果分析

陳 赪1，郭富強2，段霄燕1，黃云峰1， 仙登沁1

目的觀察缺血性腦血管病患者腦血管造影顯示的血管狹窄或閉塞的比率及分布；探討缺血性腦血管病與側(cè)支循環(huán)代償?shù)年P(guān)系，為動脈狹窄的診斷和干預(yù)提供依據(jù)。方法回顧性分析138例經(jīng)CT或MRI篩選的缺血性腦血管病患者的DSA資料。分析血管狹窄部位、受累血管數(shù)目、血管狹窄形態(tài)及側(cè)支循環(huán)代償。結(jié)果血管造影檢測出顱內(nèi)外血管病變患者102例(73.91%)，共累計血管病變有268處。前循環(huán)受累158處，后循環(huán)受累93處，鎖骨下動脈(SUB)受累17處。102例狹窄或閉塞患者中，腦梗死組與TIA組動脈病變分布差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P> 0.05)。血管狹窄或閉塞與前循環(huán)癥狀相關(guān)65例，占65.66%；與后循環(huán)癥狀相關(guān)28例，占71.79%。47例嚴(yán)重狹窄或閉塞患者中有39例出現(xiàn)明顯代償，其中僅前交通開放9例，僅后交通開放13例，前后交通同時開放17例，合并其他代償途徑4例。結(jié)論動脈血管病變在缺血性腦血管病中起重要作用。血管狹窄或閉塞與臨床癥狀有密切聯(lián)系。側(cè)支循環(huán)代償在動脈狹窄或閉塞患者中起著重要作用，其對決定是否進(jìn)行干預(yù)治療有重要意義。

數(shù)字減影；血管造影；缺血性腦血管??；側(cè)支循環(huán)代償

血管病在我國的發(fā)病率、病死率、致殘率位居第二位，排在腫瘤之后，心血管病之前。缺血性腦梗死最常見類型為動脈粥樣硬化性腦梗死，包括動脈-動脈栓塞、腦血栓形成和分水嶺梗死，占所有腦梗死的61%，占大動脈缺血性卒中的52%[1]。數(shù)字減影腦血管造影技術(shù)的發(fā)展和普及，可清楚地顯示腦動脈管腔狹窄、閉塞及側(cè)支循環(huán)代償情況。為此，筆者回顧性分析了138例缺血性腦血管病患者的DSA結(jié)果，對腦血管狹窄的發(fā)病特征及狹窄與臨床表現(xiàn)的相關(guān)性和側(cè)支循環(huán)代償進(jìn)行了觀察，以便為動脈狹窄的診斷和干預(yù)提供依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 對象 收集本科2008-04至2010-10住院的缺血性腦血管病患者,符合1995年第四屆全國腦血管病會議擬定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],頭顱CT或MRI排除腦出血,同意行DSA檢查患者138例(不包括狹窄但無癥狀者)。腦梗死患者99例,其中男74例,女25例, 年齡34～78歲,平均(60.4±12.4)歲。短暫腦缺血發(fā)作(TIA)39例,其中男23例,女16例, 年齡30～79歲,平均(59.6±12.7)歲。表現(xiàn)為前循環(huán)缺血癥狀者99例，后循環(huán)缺血癥狀者39例。所有患者均行NIHSS評分。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 心源性腦栓塞；既往有碘過敏、嚴(yán)重心、肺或腎功能不全不能耐受手術(shù)；以腦出血為首發(fā)臨床表現(xiàn)者；年齡超過80歲。

1.3 方法 全部患者均行主動脈弓和全腦血管造影檢查，使用飛利浦?jǐn)?shù)字減影儀(integris Allura)，造影劑選用歐乃派克。采用改良的Seldinger技術(shù)穿刺右股動脈，行主動脈弓及全腦血管造影。了解造影血管是否光滑,是否狹窄或造影劑滯留。

1.4 狹窄率的判定標(biāo)準(zhǔn) 動脈狹窄率的計算參照北美癥狀性頸動脈狹窄試驗法(NASCET)[3]，即[1-(最狹窄處直徑/狹窄遠(yuǎn)端正常直徑)] ×100%。將結(jié)果分為以下5種情況：(1)陰性；(2)輕度狹窄(<49%);(3)中度狹窄(50%～69%);(4)重度狹窄(70%～99%)；(5)閉塞。

1.5 顱內(nèi)外動脈分區(qū) 顱外動脈包括頸總動脈(CCA)、頸內(nèi)動脈顱外段(E-ICA)、鎖骨下動脈(SCA)及椎動脈顱外段(E-VA)；顱內(nèi)動脈包括頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段(I-ICA)、大腦前動脈(ACA)、大腦中動脈(MCA)、大腦后動脈(PCA)、椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈(I-VA和BA)。

1.6 側(cè)支血流分級標(biāo)準(zhǔn) 按照美國神經(jīng)放射介入治療協(xié)會與介入放射協(xié)會的技術(shù)評價委員會制定的側(cè)支血流分級標(biāo)準(zhǔn)[4]：0級，無可見側(cè)支血流；1級，緩慢部分側(cè)支血流到缺血區(qū)域周邊；2級，快速部分側(cè)支血流到缺血區(qū)域周邊及部分缺血區(qū)；3級，靜脈期可見緩慢但完全的側(cè)支血流分布到缺血區(qū)；4級，快速完全的側(cè)支血流分布到全部缺血區(qū)。

1.7 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件包處理數(shù)據(jù)，兩樣本率比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 DSA結(jié)果 138例中血管陰性表現(xiàn)32例，占23.19%；單純椎動脈未發(fā)育4例，占2.90%；狹窄或閉塞病變102例，占73.91%。有血管病變腦梗死組76例，占腦梗死患者的76.77%；有血管病變TIA組26例，占TIA患者的66.67%。病變患者中有6例伴發(fā)動脈瘤，有4例出現(xiàn)鎖骨下動脈盜血，有3例考慮為MOYAMOYA病。102例有血管病變的患者共有268處病變。其中126處(47.73%)病變分布在顱內(nèi)，142處(52.27%)病變分布在顱外。單支血管病變28例(27.45%)，2支或2支以上血管病變74例(72.55%)。血管狹窄情況見表1。

對102例有血管病變患者的病變部位進(jìn)行χ2檢驗，腦梗死組與TIA組動脈病變分布沒有統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。

表1 缺血性腦血管病患者血管狹窄程度及病變部位 (支)

2.2 病變血管與臨床癥狀的相關(guān)性 138例狹窄或閉塞患者中，表現(xiàn)為前循環(huán)缺血癥狀99例，后循環(huán)缺血癥狀39例，血管狹窄或閉塞與前循環(huán)缺血癥狀相關(guān)65例，占65.66%；血管狹窄或閉塞與后循環(huán)缺血癥狀相關(guān)28例，占71.79%。前、后循環(huán)缺血癥狀分布比較差異無 統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2.3 重度狹窄或閉塞的側(cè)支循環(huán)代償 重度狹窄或閉塞的50例中共46處重度狹窄，25處閉塞。有3例特殊的血管代償，考慮Moyamoya病。另外47例重度狹窄或閉塞(包括腦梗死38例，TIA患者9例)中有39例出現(xiàn)明顯代償，其中僅前交通開放9例(23.08%)，僅后交通開放13例(33.33%)，前后交通同時開放17例(43.59%)，合并其他代償途徑4例。38例腦梗死NIHSS評分最高11分，最低0分(表2)。

表2 腦梗死側(cè)支循環(huán)代償?shù)腘IHSS評分情況 (例數(shù))

3 討 論

腦動脈粥樣硬化與狹窄繼發(fā)的血流動力學(xué)改變所致供血區(qū)低灌注、粥樣硬化斑塊破裂或脫落的栓子所致動脈栓塞均已被證實是缺血性卒中的主要發(fā)病機制。腦血管造影仍然是診斷動脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)，也是介入治療術(shù)前最終的評價標(biāo)準(zhǔn)[5]。

3.1 動脈粥樣硬化性血管病變與缺血性腦血管病密切相關(guān) 本組138例中檢測出動脈粥樣硬化性血管病變102例，共有268處血管病變，其中126處病變分布在顱內(nèi)，142處病變分布在顱外。目前對于國人缺血性腦血管病患者的顱內(nèi)、外血管病變的分布情況尚沒有一個明確的標(biāo)準(zhǔn)。本試驗?zāi)X梗死組與TIA組動脈病變分布無顯著差異。試驗中32例未檢測出血管病變，推測可能的原因為：(1)有不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊，但無明顯狹窄；(2)閉塞的血管已自然再通；(3)血管痙攣；(4)細(xì)小血管受損而常規(guī)造影無法顯示；(5)主動脈病變；(6)隱匿性心臟病變。

3.2 動脈嚴(yán)重狹窄引起血流動力學(xué)異常而出現(xiàn)臨床癥狀 有大樣本研究表明,頸動脈狹窄同側(cè)腦梗死的發(fā)病率高達(dá)90%～95%[6，7]。對于癥狀側(cè)不存在動脈病變但其他部位存在病變的患者，可能與動脈血流的重新分布有關(guān)。前、后循環(huán)缺血癥狀分布明顯差異。說明缺血性腦血管病的發(fā)生與動脈狹窄密切相關(guān)，同時血管狹窄或閉塞還不能完全解釋患者的所有臨床癥狀，DSA還不能完全替代其他血管方面的檢查。比如，在判斷斑塊的性質(zhì)和穩(wěn)定性方面，DSA目前尚不能完全代替頸動脈彩超。

3.3 側(cè)支循環(huán)的代償作用 腦血管側(cè)支循環(huán)代償在缺血性腦血管病的臨床表現(xiàn)中起著重要作用，特別是前、后交通動脈所組成的Willis環(huán)對腦部血流動力學(xué)有重要影響。47例嚴(yán)重狹窄或閉塞患者中，39例出現(xiàn)Willis環(huán)血管代償。Fabrizio等[8]認(rèn)為，沒有側(cè)支循環(huán)的患者，每年同側(cè)發(fā)生卒中的概率為32.7%，在有一條側(cè)支循環(huán)時概率為17.5%，有兩條的概率為2.7%。動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞后其臨床表現(xiàn)有很大可變性， 47例DSA顯示動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞但均未出現(xiàn)嚴(yán)重癱瘓或功能障礙， NIHSS評分最高僅有11分。說明側(cè)支循環(huán)的開放和建立，在避免神經(jīng)功能障礙的出現(xiàn)時起了重要作用。動脈狹窄或閉塞代償主要通過前交通動脈(ACOA)、后交通動脈(PCOA)、眼動脈(OA)等形成側(cè)支循環(huán)。前交通動脈使雙側(cè)頸內(nèi)動脈交通，被認(rèn)為是主要的代償血管。而單純PC0A代償往往提示ACOA未開放，對側(cè)血流代償不良，病變ICA遠(yuǎn)端灌注壓難以保證[9]。47例中有26例出現(xiàn)ACOA開放，發(fā)生率為55.32%。與文獻(xiàn)[6]相符。鄭宇等[10]研究表明，ACOA開放的患者，卒中及TIA發(fā)生的可能性相對減少。對于嚴(yán)重狹窄患者，腦缺血的發(fā)生與ACOA的功能密切相關(guān)[11]。本實驗觀察顯示出現(xiàn)前交通動脈代償?shù)幕颊邉用}狹窄可能很重，但臨床表現(xiàn)可能很輕。PCOA代償在側(cè)支循環(huán)中所起作用僅次于ACOA。有報道認(rèn)為單側(cè)頸動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞患者中，同側(cè)PCOA開放率為36%～59%[8]。盡管ACOA為主要代償血管，而PCOA作為次一級代償血管，作用相對較弱，仍能有效代償，患者臨床癥狀也可能較輕。有研究顯示，頸動脈系統(tǒng)中-重度狹窄所致分水嶺梗死的患者，PCOA或ACOA開放是數(shù)量明顯少于沒有分水嶺梗死的患者[12]。47例中，有17例患者出現(xiàn)ACOA和PCOA同時開放。擁有前、后交通動脈側(cè)支循環(huán)的患者，腦血流動力學(xué)情況明顯好于僅有其中一支的患者[13]。Willis環(huán)是一級代償途徑，且最為重要，若這種代償不充分，將導(dǎo)致低灌注出現(xiàn)，則會導(dǎo)致顱內(nèi)缺血事件發(fā)生[14]。

本組47例中有4例合并較少見的次級側(cè)支代償途徑。2例出現(xiàn)后胼周動脈向前循環(huán)部分代償, 側(cè)支血流分級1級，說明次級側(cè)支血流代償是對Willis環(huán)代償?shù)囊环N補充。嚴(yán)重狹窄或閉塞患者中發(fā)現(xiàn)3例特殊血管代償，考慮Moyamoya病。4例合并鎖骨下動脈盜血綜合征。47例中有8例未出現(xiàn)明顯側(cè)支循環(huán)代償?shù)R床癥狀仍較輕，考慮可能與其他代償途徑有關(guān)：(1)新血管形成；(2)腦血管自動調(diào)節(jié)；(3)血管斑塊相對穩(wěn)定而不易破潰，減少了動脈-動脈的栓塞。

目前動脈狹窄或閉塞有多種治療干預(yù)方法，無論選擇哪一種都應(yīng)當(dāng)對顱內(nèi)外血管的代償途徑有充分的認(rèn)識，側(cè)支循環(huán)代償?shù)难芯繉τ谌毖阅X血管病患者診斷及治療起著重要作用。

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(2013-07-15收稿 2013-09-20修回)

(責(zé)任編輯 郭 青)

Cerebralangrographyanalysisof138patientswithischemiccerebrovasculardisease

CHEN Cheng1，GUO Fuqiang2，DUAN Xiaoyan1，HUANG Yunfeng1，and XIAN Dengqing1.
1. Department of Neurology，Chengdu Hospital of Sichuan Provincial Corps, The Chinese People’s Armed Police Forces，Chengdu 610041，China；2. People’s Hospital of Sichuan Province，Chengdu 610072，China

ObjectiveTo evaluate the frequency and localization of the involved arteries in ischemic cerebrovascular disease by cerebral vascular angiography; to study the relationship between collateral circulation and ischemic cerebrovascular disease.MethodsThe DSA of 138 patients with ischemic cerebrovascular disease recruited by CT or MRI scan were reviewed. The degree of stenosis，the localization, numbers of the arteries involved, the morphology of artery stenosis and compensatory collateral circulation were assessed.ResultsThere were 102 patients with extracrania1 and/or intracrania1 arteries damage and 268 lesions involved in which the carotid arteries were damaged. 158 lesions involved in anterior circulation, 93 lesions involved in posterior circulation, 17 lesions with SCA. Distribution of lesions was not significantly different between cerebral infarction and TIA. Vascular stenosis or occlusion associated with anterior circulation symptoms were exhibited in 65 cases(65.66%), those with posterior circulation symptoms were in 28 cases(71.79%). There were 47 patients who suffered severe stenosis or occlusion, 39 patients had collateral circulation. 9 had only ACOA open, 13 had only PCOA open, 17 had ACOA and PCOA open, 4 had other collateral circulation.ConclusionsArteral lesions plays an important role in ischemic cerebrovascular disease. Arterial stenosis or occlusion have important relations with clinical symptoms. Collateral circulation plays an important role in patients with arterial stenosis or occlusion, and guides the treatment.

digital substraction； angiography； ischemic cerebrovascular disease； collateral circulation

陳 赪，碩士，主治醫(yī)師，E-mail：2513660463@qq.com

1. 610041，武警四川總隊成都醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科；2.610072成都，四川省人民醫(yī)院

R743.3；R814.4