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    肺部感染性疾病血清降鈣素原與C反應(yīng)蛋白聯(lián)合測定臨床意義

    2014-07-02 01:45:43宋昱晨王月花趙美芳浙江省金華市人民醫(yī)院呼吸科金華321000
    關(guān)鍵詞:降鈣素感染性結(jié)核

    宋昱晨 王月花 趙美芳 浙江省金華市人民醫(yī)院呼吸科 金華 321000

    肺部感染性疾病血清降鈣素原與C反應(yīng)蛋白聯(lián)合測定臨床意義

    宋昱晨 王月花 趙美芳 浙江省金華市人民醫(yī)院呼吸科 金華 321000

    肺部感染性疾??;血清降鈣素原;C反應(yīng)蛋白;臨床意義

    肺部感染性疾病是呼吸系統(tǒng)的常見疾病,早期臨床癥狀體征及影像學(xué)表現(xiàn)易與結(jié)核、真菌及其他非感染的情況混淆,均可表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽咳痰、肺部啰音、肺部滲出病灶等。臨床上希望有理想的生物標(biāo)志物,能簡單有效進(jìn)行早期診斷、指導(dǎo)治療并監(jiān)測療效。理想標(biāo)志物不僅需要具有早期診斷感染的能力,而且需要區(qū)分其他非感染的情況[1]。血清降鈣素原(PCT)及C反應(yīng)蛋白(CRP)均是較好的炎癥指標(biāo)。筆者測定我院呼吸科68例肺部感染性疾病患者治療前后血清PCT與CRP,探討血清PCT與CRP聯(lián)合檢測在肺部感染性疾病的臨床意義。

    1 資料與方法

    1.1臨床資料 選取2012年8月—2013年8月我院呼吸內(nèi)科收治肺部感染性疾病患者68例,其中細(xì)菌感染46例(細(xì)菌組),男27例,女19例,年齡21~82歲,平均(50.1±16.3)歲;真菌感染8例(真菌組)男5例,女3例,年齡38~67歲,平均(43.4±10.6)歲;結(jié)核14例(結(jié)核組),男10例,女4例,年齡46~79歲,平均(56.7±10.0)歲;非感染12例(非感染組),男5例,女7例,年齡22~59歲,平均(41.65±10.1)歲。患者均通過病原學(xué)或組織學(xué)或血清免疫學(xué)檢查明確診斷。四組性別及年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。

    1.2方 法 所有入院患者在應(yīng)用抗生素前抽取靜脈血5mL,進(jìn)行全血細(xì)胞分析(CBC),分離血清后測定CRP、PCT?;颊唧w溫正常、咳嗽、咳痰等癥狀明顯好轉(zhuǎn)后(7天)復(fù)查上述指標(biāo)。VIDAS分析儀檢測PCT,ELFA法,試劑盒(VIDASBRAHMS PCT法國biomerieux.SA公司)。韓國i-CHROMA Reader免疫熒光分析儀檢測CRP,免疫熒光干式定量法,試劑盒(CRP韓國Biditech MED Inc公司)。美國Coulter LH750全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀檢測WBC計(jì)數(shù)。

    1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0軟件,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差() 表示,組內(nèi)比較采用t檢驗(yàn),組間比較采用單因素方差分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    細(xì)菌感染組及真菌組血清PCT水平均明顯高于結(jié)核組及非感染組(P均<0.05),細(xì)菌感染組又高于真菌組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);結(jié)核組與非感染組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。細(xì)菌感染組、真菌組及結(jié)核組血清CRP水平均明顯高于非感染組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05),細(xì)菌感染組與真菌組、結(jié)核組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05),真菌感染組與結(jié)核組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。細(xì)菌感染組與真菌組血WBC計(jì)數(shù)明顯高于結(jié)核組及非感染組(P均<0.05);細(xì)菌感染組與真菌組間,結(jié)核組與非感染組間血WBC計(jì)數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。細(xì)菌感染組治療后血清PCT、CRP、WBC計(jì)數(shù)水平均較治療前明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05),見表1。

    3 討 論

    CRP是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白之一,半衰期為19h,多由IL-6等炎性分子刺激肝臟細(xì)胞合成。正常人血清中CRP含量極微,炎癥反應(yīng)時(shí)體內(nèi)含量可增高,病情好轉(zhuǎn)隨之下降。本組資料,細(xì)菌感染組、真菌組及結(jié)核組血清CRP水平均明顯高于非感染組(P<0.05),其中又以細(xì)菌感染組升高最為明顯,治療后CRP水平明顯下降。但CRP增高受多種因素影響,在細(xì)菌、病毒、自身免疫性疾病、心血管系統(tǒng)疾病、創(chuàng)傷、腫瘤等情況下均可增高,缺乏特異性。

    表1 四組治療前后PCT、CRP和WBC水平比較()

    表1 四組治療前后PCT、CRP和WBC水平比較()

    注:與非感染組比較,*P<0.05;與治療前比較,△P<0.05;與結(jié)核組比較,▲P<0.05;與細(xì)菌感染組比較,☆P<0.05

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    PCT是降鈣素前肽物質(zhì),在生理狀態(tài)下由甲狀腺的髓質(zhì)細(xì)胞C分泌,不釋放入周圍循環(huán)血中,在體內(nèi)很穩(wěn)定,在微生物感染時(shí),PCT水平可以升高。Assicot等[2]研究發(fā)現(xiàn),PCT的升高并非源于甲狀腺C細(xì)胞。實(shí)質(zhì)組織細(xì)胞(包括肝、腎、肺、脂肪和肌肉和外周血單核細(xì)胞)提供了最大的組織物質(zhì)基礎(chǔ)[3]。Chastre等[4]研究表明,CALC-I基因表達(dá)增加導(dǎo)致PCT自機(jī)體所有實(shí)體組織及不同類型細(xì)胞(包括肝臟)釋放,在人體內(nèi)半衰期為20~24h,但具體來源尚不清楚。Christ-Crain等[5]研究提示,CALC基因產(chǎn)物是一種激素因子介質(zhì)且可以遵循神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞經(jīng)典的激素表達(dá),或是遵循類細(xì)胞因子在多種細(xì)胞類型的普遍存在的表達(dá)途徑。激素因子的炎癥性釋放可以通過微生物毒素(如內(nèi)毒素)的直接誘導(dǎo),或間接通過體液或者細(xì)胞介導(dǎo)的宿主反應(yīng)(如白介素-1b、腫瘤壞死因子、白介素-6)。由此可見,PCT在調(diào)控炎癥反應(yīng)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中發(fā)揮著重要作用,可能參與了炎癥反應(yīng)[6]。實(shí)驗(yàn)證明,注射細(xì)菌內(nèi)毒素4h后血PCT水平迅速升高并能保持24h[7],其產(chǎn)生具有早期、迅速的特點(diǎn),因而可以用來診斷早期細(xì)菌感染。Giamarellos-Bourboulis等[8]的研究也證實(shí),健康人PCT水平非常低(<0.1ng/mL),PCT>2.0ng/mL則提示膿毒血癥存在的可能。隨著細(xì)菌感染性疾病的嚴(yán)重程度增加,PCT水平也明顯升高,并隨著炎癥的控制和病情的緩解而降低至正常水平。而在局部感染、病毒感染、慢性非特異性炎癥、自身免疫性等疾病時(shí),PCT濃度不增加或輕微增加[9]。時(shí)兢等[10]發(fā)現(xiàn),肺部、消化道、泌尿道等局部真菌感染PCT升高(<2ng/mL),而全身性血液真菌感染者血清PCT水平更高。Christ-Crain等[5]研究表明,系統(tǒng)真菌感染時(shí)PCT升高,但如無繼發(fā)感染多于3~6天恢復(fù)至正常水平。Naderi等[11]認(rèn)為,PCT對診斷肺結(jié)核的敏感性、特異性均較低。2010年德國膿毒癥指南推薦早期測定PCT及連續(xù)測定PCT,可作為確診嚴(yán)重膿毒癥和指導(dǎo)抗菌藥物治療時(shí)間的依據(jù)[12]。本研究結(jié)果表明,細(xì)菌感染組、真菌組PCT水平較結(jié)核組、非感染組高,且2例重癥肺炎患者PCT>10ng/mL。而在結(jié)核組及非感染組無明顯差異,細(xì)菌感染組治療后較治療前水平明顯下降。因此,PCT可以作為肺部細(xì)菌感染疾病早期診斷及嚴(yán)重程度、療效判斷的標(biāo)志物。有研究證實(shí),PCT的升高早于CRP的上升,PCT是較CRP更敏感和特異的診斷指標(biāo)[13]。

    因此,PCT與CRP聯(lián)合測定,相互補(bǔ)充,對肺部細(xì)菌感染性疾病的早期診斷及嚴(yán)重程度、療效判斷具有重要的臨床價(jià)值。尤其PCT是較CRP更敏感和特異的診斷指標(biāo)。Philipp等[14]、鄧佳等[15]研究證明,PCT是一個(gè)非??煽康闹笇?dǎo)抗生素應(yīng)用的指標(biāo)。如進(jìn)一步動(dòng)態(tài)觀察治療過程中PCT的變化,深入對抗生素的減量或停用的時(shí)間窗的探討,將可更準(zhǔn)確地指導(dǎo)肺部感染性疾病抗菌藥物的合理使用。

    [1]Summah H,Qu JM.Biomarkers:a definite plus in pneumonia[J].Mediators Inflamm,2009,ID:675753.

    [2]Assicot M,Gendrel D,Cabin H,et al.High seraln proealcitonin concentrations in patients with sepsis and infection[J].Lancet,1993,341(8844):515-518.

    [3]Wrenger S,Katme T,Bohuon C,et al.Anfino-termlnal truncation of procalcitonin,a marker for systemic bacterial infections,by dipeptidyl peptidase IV(DP IV)[J].FEBS Lett,2000,466(1):155-159.

    [4]Chastre J,Luyt CE,Trouillet JL,et al.New diagnostic and prognostic markers of ventilator-associated pneumonia[J]. CurrOpin Crit Care,2006,12(5):446-451.

    [5]Christ-Crain M,Muller B.Procalcitonin in bacterial infections-hype,hope more or less[J].Swiss Med Wkly,2005,135(31-32):451-460.

    [6]阮永春,周建英.血清sTREM-1及PCT測定在細(xì)菌性肺炎及侵襲性肺部真菌感染診斷中的意義[J].浙江醫(yī)學(xué),2012,34(2):26-28,31.

    [7]趙美健,徐琦新.降鈣素原的臨床意義及其在新生兒中的應(yīng)用[J].國外醫(yī)學(xué)兒科學(xué)分冊,2004,31(2):86-88.

    [8]Giamarellos-Bourboulis EJ,Grecka P,Poulakoo G,et al.Assessment of procalcitonin as a Diagnostic marker of underlying infection in patients with febrile neutropenia[J].Clin Infect Dis,2001,32(12):1718-1725.

    [9]王蓉,陳雪雯.降鈣素原的臨床應(yīng)用與研究進(jìn)展[J].中國城鄉(xiāng)企業(yè)衛(wèi)生,2011,26(5):3941.

    [10]時(shí)兢,繆昉,榮菊芬,等.血清降鈣素原檢測對院內(nèi)深部真菌感染診斷價(jià)值的探討[J].內(nèi)科急危重癥雜志,2004,10(4):203-204.

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    2013-10-24

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