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    2型糖尿病患者糖尿病腎病的危險(xiǎn)因素分析

    2014-06-30 22:15:29楊帆
    藥物與人 2014年5期
    關(guān)鍵詞:高血糖腎小球病程

    楊帆

    摘要:

    糖尿病是嚴(yán)重危害人類健康的一種常見慢性非傳染性疾病,主要是由環(huán)境因素和遺傳因素相互作用而引發(fā)的一種以糖代謝紊亂為主要現(xiàn)象的臨床綜合征。隨著經(jīng)濟(jì)結(jié)構(gòu)的加快,現(xiàn)代人長(zhǎng)期承受比較大的心理壓力,運(yùn)動(dòng)量過少,加之常飲高熱量食物等不良生活習(xí)慣,導(dǎo)致其發(fā)病率不斷上升,并呈逐步年輕化的趨勢(shì)。我國目前已成為世界上糖尿病的第二大國,僅次于印度。糖尿病腎病作為糖尿病的并發(fā)癥,也呈逐年上升態(tài)勢(shì)。本文將探討與2型糖尿病腎病相關(guān)的一些危險(xiǎn)發(fā)病因素,為延緩和預(yù)防糖尿病腎病的發(fā)生提供可靠依據(jù)。

    關(guān)鍵詞:2型糖尿??;糖尿病腎??;危險(xiǎn)因素;防治措施

    【中圖分類號(hào)】

    R183.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1002-3763(2014)05-0245-02

    隨著糖尿病發(fā)病率的急速上升及,糖尿病這種”不死的癌癥“已成為威脅其患者生存質(zhì)量及生命安全的主要因素。糖尿病腎病為其主要的并發(fā)癥,病情達(dá)到20多年的1型糖尿病患者甚者可達(dá)30%的發(fā)病率,2型糖尿病患者的發(fā)病原因不明顯,有的患者確診時(shí)就已經(jīng)有了蛋白尿。本文主要通過對(duì)2型糖尿病腎病患者的追蹤調(diào)查,探討和分析各種發(fā)病因素與糖尿病腎病的相關(guān)程度,進(jìn)而對(duì)糖尿病腎病的防治提供臨床參考意見。

    1 糖尿病腎病病變

    糖尿病腎病是糖尿病最嚴(yán)重、最常見的并發(fā)癥之一,腎小球硬化是因微血管病變所導(dǎo)致,因此又稱糖尿病腎小球硬化癥。臨床上通常表現(xiàn)為水腫、高血壓、蛋白尿及腎功能不全等特征。

    2 糖尿病腎病的分期

    在臨床上,根據(jù)腎功能、尿液檢查及病變,糖尿病腎病被分為五期[1]

    2.1 腎小球高濾過期。腎小球過濾升高25—45%,腎臟體積會(huì)增大,但是當(dāng)血糖控制嚴(yán)格時(shí)是可以恢復(fù)的。

    2.2 腎損害期。當(dāng)腎小球過濾仍然在升高,血壓正常,但病理上出現(xiàn)了系膜基質(zhì)和基底膜增多。

    2.3 隱性糖尿病腎病期或糖尿病早期。這時(shí)的血壓大多正常,有升高趨勢(shì),同時(shí)會(huì)發(fā)現(xiàn)部分患者的血壓會(huì)發(fā)生晝夜節(jié)律的改變。

    2.4 顯性糖尿病期。這時(shí)患者的尿蛋白顯著增多,做尿檢查時(shí)會(huì)發(fā)現(xiàn)顯性白蛋白,大多數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)高血壓癥狀。

    2.5終末期腎病期?;继悄虿?shù)年后,患者出現(xiàn)了尿毒癥癥狀,這時(shí)的患者會(huì)普遍出現(xiàn)高血壓。

    在臨床上,5期已是終末期腎病,此時(shí)病情已經(jīng)無法逆轉(zhuǎn)。對(duì)這五個(gè)時(shí)期進(jìn)行分析,可對(duì)其發(fā)病的相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行早期的統(tǒng)計(jì)分析,從中找到相關(guān)危險(xiǎn)因素,做到對(duì)糖尿病早發(fā)現(xiàn)、早預(yù)防和早治療。

    3 糖尿病與病程

    糖尿病腎病是多種因素作用的結(jié)果,本文將從代謝水平、動(dòng)態(tài)血壓、病程等多角度探討和分析糖尿病腎病的相關(guān)危險(xiǎn)因素[2]。研究結(jié)果表明,患有2型糖尿病腎病的患者的病程平均為6—8年。1型糖尿病患者的病程在20—30年左右。2型糖尿病因發(fā)現(xiàn)病程比較短,標(biāo)準(zhǔn)差距較大。因此糖尿病腎病的主要危險(xiǎn)因素是病程。故此,對(duì)患有2型糖尿病的患者因其病程較長(zhǎng),對(duì)其檢查尿白蛋白十分必要,當(dāng)然也不能忽視病程短的病人,同樣不可對(duì)其漏檢。

    4 糖尿病與血壓

    血壓對(duì)糖尿病腎病影響十分顯著。對(duì)患者進(jìn)行24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè),杜絕偶然測(cè)量血壓的隨機(jī)性以及白大衣對(duì)測(cè)量的影響。研究表明血壓水平與尿白蛋白排泄率密切相關(guān)。嚴(yán)格控制血壓,可以使糖尿病腎病的發(fā)病率控制在30%以上[3]。努力控制糖尿病患者的血壓水平對(duì)糖尿病的防治具有深遠(yuǎn)的意義。鑒此,有高血壓家族史的患者需要加強(qiáng)血壓和代謝的控制,避免糖尿病腎病的發(fā)生。

    5 糖尿病與交感神經(jīng)

    交感神經(jīng)在糖尿病的發(fā)生和發(fā)展中起很大的作用。腎臟受交感神經(jīng)支配,在交感神經(jīng)減退時(shí),導(dǎo)致腎小球高內(nèi)壓和高過濾,在糖尿病腎病的發(fā)病初期有著重要作用。副交感神經(jīng)受損導(dǎo)致交感和副交感晝夜節(jié)律失衡,血壓不適當(dāng)增高,導(dǎo)致腎功能損害[4]。

    6 糖尿病與性別、年齡

    糖尿病與患者的年齡和性別在統(tǒng)計(jì)學(xué)上沒有確切的意義,說明這兩個(gè)因素對(duì)糖尿病的影響作用微弱。

    7 糖尿病與胰島素、肥胖

    肥胖是發(fā)生2型糖尿病的主要因素之一。長(zhǎng)期過量的飲食導(dǎo)致胰島素分泌過多,肌體對(duì)胰島素產(chǎn)生耐受性,人容易出現(xiàn)胰島素抵抗和高胰島素血癥。時(shí)間一長(zhǎng),使得機(jī)體對(duì)葡萄糖不能充分利用,從而引起血糖升高。腹型肥胖患者的脂肪組織不是單純的脂肪組織,而是具有活躍內(nèi)分泌功能的脂肪組織。可以分泌抵抗素、瘦素等脂肪細(xì)胞因子,其在體內(nèi)能維持能量平衡,對(duì)調(diào)節(jié)生殖系統(tǒng)、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能上有著十分重要的作用。這些細(xì)胞因子相互作用影響相關(guān)性腎損傷和肥胖的發(fā)生。

    8 糖尿病與脂肪代謝紊亂

    糖尿病患者常常伴有脂肪代謝紊亂。細(xì)胞內(nèi)活性氧生成增加和脂肪代謝紊亂進(jìn)而導(dǎo)致糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。

    9 糖尿病與高血糖

    糖尿病患者身體內(nèi)的葡萄糖作用于血管平滑肌細(xì)胞和腎小球系膜細(xì)胞,并通過氧自由基作用使得細(xì)胞發(fā)生骨架破壞,并使得血管對(duì)縮血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性下降,腎小球的入球小動(dòng)脈發(fā)生擴(kuò)張,引起腎小球高壓,從而導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生。因而可以這樣認(rèn)為,高血糖能導(dǎo)致糖尿病腎病的發(fā)生。高血糖主要是通過血糖波動(dòng)和慢性持續(xù)性高血糖兩種方式對(duì)身體器官產(chǎn)生損害。慢性持續(xù)性的血糖升高,使蛋白的理化交聯(lián)性質(zhì)及蛋白生化結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,產(chǎn)生蛋白尿。血糖濃度波動(dòng)變化可引起腎細(xì)胞和血管細(xì)胞損傷,波動(dòng)幅度大加速腎小管上皮細(xì)胞凋亡,這些情況都可能導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生。

    結(jié)束語:糖尿病腎病是血液流變學(xué)異常、血壓升高、代謝紊亂及遺傳易感等綜合因素作用導(dǎo)致的結(jié)果,尤其是以血壓高、病程長(zhǎng)、同時(shí)伴有自主神經(jīng)病變的糖尿病患者容易出現(xiàn)的腎臟損害。因此,需要采取綜合的治療措施,做好早期的防治和篩查工作尤為必要,進(jìn)而減少疾病的發(fā)生。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 張敏,姜濤,宋秀霞.波動(dòng)性高血糖與糖尿病腎病關(guān)系的研究[J].山東醫(yī)藥,2010,50(8):71.

    [2] 金可可,林艷紅,王萬鐵,等.血糖波動(dòng)對(duì)糖尿病大鼠腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞凋亡的影響[J].中國病理雜志,2007,23(3):570.

    [3] 符輝明,伍漢文,楊建平,等.湘西地區(qū)苗族人群糖尿病腎病遺傳流行病學(xué)調(diào)查血管緊張轉(zhuǎn)換酶基因多態(tài)性研究[J].中華腎病雜志,2002,18(3):228—229.

    [4] 吳義超,劉志紅,曾彩虹,等.糖尿病腎病患者腎小球基因表達(dá)譜及其與病情進(jìn)展的關(guān)系[J].腎臟病與透析腎移植雜志,2004,13(06):503-511.

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