牙周病的相關(guān)因素研究進(jìn)展

張萍 姚向陽 趙俊青 孫瓊 趙如玲

【中圖分類號(hào)】

R781.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1002-3763（2014）05-0026-02

牙周?。?periodontal disease） 已經(jīng)被世界衛(wèi)生組織列入非傳染性疾病，因?yàn)樗强梢砸鹕眢w其他器官組織發(fā)生病理改變的重要的潛在的危險(xiǎn)因素，包括僅累及牙齦組織的牙齦?。?gingivaldisease） 和波及深層牙周組織（ 牙周膜、牙槽骨、牙骨質(zhì)） 的牙周炎（ periodontitis） 兩大類疾病。

加重期和靜止期交替出現(xiàn)在牙周炎的病程發(fā)展過程中，構(gòu)成牙菌斑生物膜的主力軍—細(xì)菌性群體中的優(yōu)勢(shì)厭氧菌數(shù)量、種類、構(gòu)成與牙周炎發(fā)生發(fā)展有直接關(guān)系。引起牙周病的元兇莫過于牙菌斑生物膜（ dental plaquebiofilm）內(nèi)的細(xì)菌性群體及它們的代謝產(chǎn)物，作為牙周病的始動(dòng)因素并不能完全解釋牙周病的嚴(yán)重性和復(fù)雜性。其他局部刺激因素和全身各因素的的影響和協(xié)同作用，雖然發(fā)病機(jī)制尚未十分明了亦發(fā)揮著不可忽視的作用。

1 鐵與牙周病

鐵參與牙周病的進(jìn)程可分析為以下幾方面1）在感染性疾病中鐵從巨噬細(xì)胞和肝細(xì)胞中釋放明顯受阻，病原體通過阻斷鐵通道被認(rèn)為是先天免疫的一個(gè)重要環(huán)節(jié)；2）有研究表明，鐵代謝不平衡使細(xì)菌和真菌易繁殖^[1]。3）近年研究發(fā)現(xiàn)，鐵離子濃度的增高能夠明顯影響成骨細(xì)胞的生物活性，即在高鐵狀態(tài)下成骨細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)其增殖下降、成骨活性指標(biāo)下降、凋亡指標(biāo)升高、鈣結(jié)節(jié)數(shù)量下降等變化。[2][3] [4][5]成骨細(xì)胞通過調(diào)節(jié)鐵離子的釋放來維持細(xì)胞內(nèi)鐵離子的平衡，并可減少鐵離子介導(dǎo)的氧化應(yīng)激對(duì)細(xì)胞的損害，近年的研究認(rèn)為鐵代謝與骨代謝有相關(guān)性，即鐵過載可導(dǎo)致骨量減少甚至骨質(zhì)疏松[6][7]。已證實(shí)鐵螯合劑具有改善去勢(shì)大鼠骨質(zhì)疏松的作用，鐵調(diào)素（ 一種可降鐵的類激素） 也被用于防治圍絕經(jīng)期或絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的研究。4）研究已證實(shí)慢性牙周炎患牙局部確實(shí)存在鐵過載，且鐵離子的濃度與RANKL的濃度之間存在正相關(guān)的關(guān)系，提示鐵離子可能通過OPG/RANKL/RANK系統(tǒng)軸調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞的分化成熟，促進(jìn)牙槽骨的吸收^[8]同時(shí)已有研究證明鐵過載與骨質(zhì)疏松癥之間有密切相關(guān)性。5）鐵是一種重要的微量營養(yǎng)素，在攜氧過程中發(fā)揮重要作用并對(duì)多種酶活性起催化作用。機(jī)體含鐵量的變化直接引起三羧酸循環(huán)中含鐵酶的變化，導(dǎo)致三羧酸循環(huán)作用下一系列環(huán)節(jié)的代謝紊亂，諸如氧的運(yùn)輸、儲(chǔ)存、電子的傳遞、氧化還原等。導(dǎo)致機(jī)體組織器官發(fā)生病理改變。6）骨細(xì)胞的許多生理代謝過程都需要鐵的參與。7）盡管免疫細(xì)胞和分子的正常功能都需要鐵，但鐵過載可引起免疫下降并因此增加感染易感性；8）鐵能夠?yàn)楦腥景l(fā)展過程起推波助瀾作用的重要原因是鐵不僅為人體代謝提供營養(yǎng)，也能夠?yàn)榧?xì)菌增長代謝提供營養(yǎng)從而促進(jìn)細(xì)菌增殖生長；9）機(jī)體炎癥因子誘導(dǎo)鐵蛋白的合成，致使紅細(xì)胞外鐵蛋白增加，引起紅細(xì)胞內(nèi)鐵向紅細(xì)胞外轉(zhuǎn)移流失，造成紅細(xì)胞功能障礙使得組織缺氧，進(jìn)一步加重炎癥的發(fā)展。

2 低氧與牙周病

首先，牙周的特殊生理環(huán)境決定著牙周組織易發(fā)生缺血、缺氧。1）、生理?xiàng)l件下，牙周膜的血流供應(yīng)本就較牙髓或腦組織較低，當(dāng)其在頜力作用下，血流量更易減少。對(duì)大鼠和犬的實(shí)驗(yàn)性頜創(chuàng)傷動(dòng)物模型進(jìn)行組織病理學(xué)觀察顯示，在機(jī)械壓力作用下，牙周膜毛細(xì)血管出現(xiàn)暫時(shí)性受阻，并有血栓形成而引起局部缺血，同時(shí)可見血管重建和牙槽骨吸收。2）、牙周細(xì)菌大多數(shù)為厭氧菌，牙周炎癥導(dǎo)致牙周袋的形成，為這些細(xì)菌提供理想的溫度、PH環(huán)境、下降的氧張力和氧化還原電勢(shì)（ Eh）及細(xì)菌生長必需的營養(yǎng)源。3）、厭氧菌、頜創(chuàng)傷、吸煙等都是使牙周袋和牙周組織相對(duì)缺血和缺氧的原因。第二，因局部炎性細(xì)胞和組織代謝增強(qiáng)引起的耗氧量增加與氧供給失調(diào)也是導(dǎo)致牙周炎局部組織低氧的原因之一；第三，低氧狀態(tài)會(huì)明顯抑制白細(xì)胞的抗菌活性， 從而使氧氣依賴性白細(xì)胞防御機(jī)制遭到削弱。

3 骨質(zhì)疏松與牙周病

骨質(zhì)疏松癥和牙周疾病都是骨吸收疾病，人們推測(cè)骨質(zhì)疏松癥可能是牙周病的發(fā)展的一個(gè)危險(xiǎn)因素，反之亦然。分別存在于成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞中的堿性磷酸酶（ALP）和酸性磷酸酶（ACP）與骨代謝密切相關(guān)。ALP活動(dòng)被發(fā)現(xiàn)在牙周韌帶比其他結(jié)締組織 活躍^[9]. 人們猜測(cè)疏松癥相關(guān)的骨質(zhì)密度降低可能會(huì)加速牙槽骨吸收引起的牙周炎，導(dǎo)致促進(jìn)牙周細(xì)菌入侵。入侵的細(xì)菌也可能改變骨組織的正常的體內(nèi)平衡，增加機(jī)體監(jiān)測(cè)活動(dòng)和對(duì)局部和系統(tǒng)性骨質(zhì)密度減少產(chǎn)生直接影響（釋放的毒素）和/或間接機(jī)制（炎性介質(zhì)的釋放）。骨細(xì)胞和免疫系統(tǒng)細(xì)胞有許多共享的分子表明免疫系統(tǒng)和骨組織之間存在多個(gè)連接。進(jìn)一步了解牙周炎癥與骨質(zhì)流失的機(jī)制也將有助于揭示在生理和病理?xiàng)l件下免疫細(xì)胞對(duì)骨的影響。

在特定的牙周微生態(tài)環(huán)境中， 微生物組成和數(shù)量是不一致的， 不僅微生物之間存在著廣泛的相互作用， 微環(huán)境對(duì)微生物也具有調(diào)節(jié)作用。 牙周組織是機(jī)體的一部分，同時(shí)又生存于特殊的口腔環(huán)境中，與牙周微生物及牙周微環(huán)境共同組建了動(dòng)態(tài)而穩(wěn)定的牙周的微生態(tài)。動(dòng)態(tài)平衡的牙周微生態(tài)系是保持牙周組織健康的關(guān)鍵，一方改變都會(huì)打破這種平衡，牙周微生態(tài)失衡， 機(jī)體容易致病。以上分析希望能為牙周炎的預(yù)防、診斷及治療提供理論支持。

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