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    主動脈壁內(nèi)血腫MDCT診斷及動態(tài)隨訪

    2014-06-28 16:44:07廣東高州市人民醫(yī)院放射科廣東高州525200
    中國CT和MRI雜志 2014年3期
    關(guān)鍵詞:管壁管腔復(fù)查

    廣東高州市人民醫(yī)院放射科(廣東 高州 525200)

    梁漢歡 張 洪 彭可雨

    主動脈壁內(nèi)血腫MDCT診斷及動態(tài)隨訪

    廣東高州市人民醫(yī)院放射科(廣東 高州 525200)

    梁漢歡 張 洪 彭可雨

    目的 探討主動脈壁內(nèi)血腫多排螺旋CT(MDCT)的診斷價值及動態(tài)變化規(guī)律。方法 回顧性分析48例主動脈壁內(nèi)血腫患者的CT增強掃描資料,采用多平面重組(MPR)、曲面重組(CPR)、最大密度投影(MIP)等圖像重建技術(shù)進行分析。結(jié)果 48例診斷為主動脈壁內(nèi)血腫的患者中,隨訪43例,進展的有8例,非進展者有35例。高齡,男性,肥胖,高血糖,吸煙及CT隨訪所見危險征象為主動脈壁內(nèi)血腫進展的危險因素。結(jié)論 MDCT能準確診斷主動脈壁內(nèi)血腫,并可以評估其進展的危險性。

    主動脈壁內(nèi)血腫;計算體層攝影術(shù)

    主動脈壁內(nèi)血腫(Intramural Hematoma,IMH)為沒有內(nèi)膜破口的主動脈夾層或不典型夾層,占急性主動脈綜合征(acute aorti syndrome,AAS)10%~20%,其典型的臨床表現(xiàn)為不同程度的胸背痛。由于主動脈壁內(nèi)血腫的臨床轉(zhuǎn)歸各異,可能會吸收,也可能會轉(zhuǎn)為典型的主動脈夾層,嚴重時威脅患者生命,故利用影像學(xué)方法對其進行隨訪至關(guān)重要。

    1 資料與方法

    1.1 患者入選入選2010年6月至2013年6月三年期間因急診胸痛,疑診急性主動脈綜合征的患者,這些患者均行主動脈多排螺旋CT(MDCT)造影檢查,主動脈壁內(nèi)血腫診斷明確。本組共48人,男性28例,女性20例,年齡45~83歲,中位年齡64歲。40名患者有高血壓病史,所有病人均有不同程度的胸背痛,部分患者放射到腰背部。

    1.2 掃描方法及后處理技術(shù)采用西門子雙源CT機,行非心電門控掃描,掃描范圍為胸廓入口至腹股溝區(qū),在升主動脈層面設(shè)定感興趣區(qū),觸發(fā)閾值為100HU,延遲7s掃描;對比劑(350mg I/ml)總量以1.2ml/kg計算,高壓注射器以4.5~5.5ml/s流率經(jīng)肘靜脈注射,隨后以5ml/s的流率注射40ml的生理鹽水,準直器寬度128×0.6mm,掃描方向為頭-足方向,掃描時間約5~7s。

    掃描完成后,重組層厚為0.75mm,間距為0.5mm進行圖像重建,并傳輸至后處理工作站,先對橫斷圖像進行觀察,再進行容積再現(xiàn)(VR),曲面重建(CPR)和最大密度投影(MIP)多種成像法進行血管成像。

    1.3 CT診斷標準主動脈壁內(nèi)血腫定義為主動脈管壁新月形或環(huán)形增厚且≥5mm。隨訪復(fù)查根據(jù)壁內(nèi)腫吸收及無變化歸為非進展,把管腔擴張、管壁增厚、發(fā)展為夾層及破裂等歸為進展組。有兩位經(jīng)驗豐富的放射科醫(yī)生進行診斷,不一致的地方經(jīng)協(xié)商達成一致。

    1.4 動態(tài)隨訪對診斷IMH行藥物保守治療的43例患者,第一次檢查后行主動脈CTA造影一次或多次復(fù)查,時間為診斷IMH后2周、1個月、3個月,隨訪過程中出現(xiàn)進展的病例,適當縮短隨訪時間間隔及增加檢查次數(shù),密切觀察IMH的變化及并發(fā)癥的情況。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

    應(yīng)用SPSS 17.0軟件進行分析。計數(shù)資料采用卡方檢驗,計量資料采用t檢驗。使用logistic回歸分析主動脈夾層進展與患者臨床資料及CT所見的關(guān)系。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 CT表現(xiàn) CT 48例中有4例為A型主動脈壁內(nèi)血腫,44例為B型主動脈壁內(nèi)血腫,CT平掃表現(xiàn)為主動脈、降主動脈不同程度擴張,以累及升主動脈的擴張較明顯,主動脈壁見環(huán)形或新月形的等或稍高密度影,厚度從5~40mm不等,40例可見內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移,4例合并中大量心包積液,積液密度不均勻,26例合并胸腔積液,其中2例積液呈血性密度不均勻改變。增強掃描示環(huán)形或新月形的中等或稍高密度增厚主動脈壁無強化而相對呈低密度改變,其管腔內(nèi)無內(nèi)膜破口、無雙腔主動脈征,42例主動脈管壁呈多發(fā)粥樣硬化性改變,39例管壁并見大小不等潰瘍形成。

    2.2 動態(tài)隨訪

    隨訪時間內(nèi)未行主動脈支架植入的43名患者復(fù)查,A型1例病灶完全吸收,但其中1例B型發(fā)展為典型主動脈夾層而破裂死亡,從診斷IMH后2周始至3個月期間復(fù)查主動脈CT造影。43中進展組為8例,非進展組為35例。進展組中8例管腔均擴張、管壁增厚;有5例累及范圍增大且伴夾層,管腔欠規(guī)整、內(nèi)膜欠光滑;6例的潰瘍增寬或加深;1例出現(xiàn)新的心包積液,6例出現(xiàn)新的胸腔積液或增多。而非進展組35例中9例病灶完全吸收消失,管壁正常,26例累及范圍縮小、管腔不同程度縮小、管壁變薄及密度減低;9例潰瘍縮小,28例潰瘍無明顯變化;35例均無心包積液,12例胸腔積液吸收消失,8例胸腔積液明顯吸收減少。

    表1 進展組與非進展組臨床資料對比

    表2 進展組與非進展組基本CT征象對比

    表3 回歸分析結(jié)果

    其主要臨床資料及CT所見的不同見表1、表2。通過回歸分析,發(fā)現(xiàn)主動脈壁內(nèi)血腫進展的危險因素,見表3。

    3 討 論

    3.1 病理學(xué)基礎(chǔ)及發(fā)病機制主動脈壁內(nèi)血腫(IMH)主要的病理改變是主動脈壁內(nèi)出血形成環(huán)形或新月形的主動脈壁增厚。IMH發(fā)病機制尚不清楚,如Park等報道手術(shù)中發(fā)現(xiàn)約73%有內(nèi)膜缺損,因此他們認為大部分IMH是由于內(nèi)膜破裂所致而不是滋養(yǎng)血管的破裂出血[2]。本研究結(jié)果較支持主動脈壁潰瘍致中膜彈力纖維形成血腫,因為在隨訪的病例中,39例病人的病灶是主動脈壁潰瘍與主動脈壁內(nèi)血腫是共存的,只有6個病人主動脈管壁無明確潰瘍,所以既有滋養(yǎng)血管的破裂出血,也有斑塊潰瘍破裂使血腫滲入血管中層,以后者為多。對于IMH的治療方案目前未形成統(tǒng)一的標準,A型因患者癥狀重,常規(guī)一般采取急診手術(shù)治療,但也有作者認為有完整內(nèi)膜的A型藥物治療比外科手術(shù)效果更好[3],而有的建議嚴密進行CT隨訪觀察[5],而本組中也有1例治療后血腫吸收的。而B型IMH的患者絕大數(shù)藥物治療效果滿意[4],而有的認為行血管內(nèi)覆膜支架植入術(shù)治療B型IMH安全有效[5]。本組患者檢查后有5例采用支架置入治療,43例都是內(nèi)科藥物治療。對于采用保守治療IMH的患者因在轉(zhuǎn)歸上有很多不確定的因素,臨床癥狀也不能準確反映病情的變化,所以影像的隨訪復(fù)查尤為重要[6]。本組病例隨訪復(fù)查中約18.6%病例進展而需要進一步治療。

    3.2 主動脈壁內(nèi)血腫的CT診斷與隨訪 CT平掃主動脈壁見環(huán)形或新月形的等或稍高密度增厚,厚度從5~40mm不等,內(nèi)緣較光滑,增強掃描示環(huán)形或新月形的中等或稍高密度增厚主動脈壁無強化而相對呈低密度改變,這些征象與既往文章報道一致[7]。48例中屬于A型有4例,B型有44例,5例行主動脈腔內(nèi)支架植入。隨訪復(fù)查43例中,其中1例A型主動脈壁內(nèi)血腫患者,其管壁增厚較輕且主動脈無明顯潰瘍,經(jīng)內(nèi)科藥物治療后癥狀消失,復(fù)查CTA病灶也吸收消失;余有8例病人復(fù)查原病灶完全吸收消失。有26例病人病灶范圍局限于降主動脈(腎動脈水平以上),且范圍較前縮小2~7cm不等,增厚的管壁較前縮小1~5mm左右,管徑較前縮小3~6mm左右,有1例心包積液吸收,10例胸腔積液完全吸收,8例胸腔液減少。但有8例病人復(fù)查較前有所進展,有5例發(fā)展為典型主動脈夾層,其中1例累及升主動脈且降主動脈瘤樣擴張合并出血;8例管腔較前增大5~10mm不等,管壁增厚5mm左右,6例胸腔積液增多。根據(jù)以上發(fā)展的病例分析,主要總結(jié)如下:原管腔擴張明顯,升主動脈>45mm,降主動脈>40mm,管壁增厚明顯,約>10mm,主動脈粥樣硬化明顯,管壁多處存在穿透性潰瘍,且以弓峽部及降主動脈近段為主,具有以上因素的壁內(nèi)血腫進展的機率增大,所發(fā)對于B型主動脈夾層行內(nèi)科藥物治療的患者,因其存在不良的進展風(fēng)險,故對其要實行密切的隨訪跟蹤。通過回歸分析,本研究發(fā)現(xiàn)高齡,男性,肥胖,高血糖,吸煙和CT所見的危險征象為主動脈壁內(nèi)血腫進展的危險因素。CT所見的危險因素主要包括血腫的類型(A型血腫),較厚的血腫,管腔擴張明顯,分支受累較多,動脈粥樣硬化嚴重,左心室增大,存在心包積液及胸腔積液。這些危險因素與既往主動脈夾層破裂的CT征象類似??梢?,這些影像信息確實是急性主動脈綜合征向預(yù)后差方向發(fā)展的危險因素。

    13 14脈中段前壁見較大穿透性潰瘍,其外緣欠規(guī)整:升主動脈管壁明顯呈“偏心性”增厚,以右壁及前壁明顯,增強掃描無強化;2天后復(fù)查管壁較前稍增厚,心包積液較前稍增多(危險因素大且病情進展)。圖1-2 主動脈壁內(nèi)血腫Ⅲ型:主動脈管壁較光滑,無明顯鈣化斑;經(jīng)內(nèi)科治療45天后復(fù)查,增厚管壁明顯變薄好轉(zhuǎn)(病情好轉(zhuǎn))。圖3-5 主動脈壁內(nèi)血腫Ⅲ型:降主管壁外緣見弧形稍高密度影,管壁多發(fā)鈣化斑,部分內(nèi)移;增強掃描原弧形高密度影相對管腔呈低密度改變;10天后復(fù)查病灶管壁較前增厚并見新穿透性潰瘍(病情進展)。圖6-86-8 主動脈壁內(nèi)血腫Ⅲ型:降主動脈管壁彌漫性增厚、鈣化,以弓后部增厚明顯,寬約30mm,平掃密度較正常血管稍高,部分鈣化斑內(nèi)移;增強掃描示管壁多發(fā)潰瘍,呈“蟲蝕狀”;三維重建示管腔大小不均,管壁凹凸不平(危險因素大)。圖9-11 主動脈壁內(nèi)血腫Ⅲ型:降主動脈管腔橫徑>40mm;管壁彌漫性增厚并見多發(fā)鈣化斑塊并內(nèi)移,外緣見環(huán)狀低密度區(qū),弓峽部見穿透性潰瘍,深約10mm(存在危險因素);行支架植入術(shù)后7天復(fù)查。圖12-14 主動脈壁內(nèi)血腫Ⅱ型:升主動

    3.3 主動脈壁內(nèi)血腫的鑒別診斷 與主動脈壁內(nèi)血腫鑒別的病變主要有大動脈炎、主動脈粥樣硬化。大動脈炎病人以年輕女性為主,管壁增厚以環(huán)狀增厚為主,活動期管壁欠光滑、毛糙,累及的動脈較主動脈壁內(nèi)血腫范圍更廣,如肺動脈,且病灶可呈節(jié)段性分布,病程較長的管壁亦可見鈣化,無合并穿透性潰瘍。主動脈粥樣硬化多以老年者為主,男女無明顯差異,大多有高血壓、高血脂及高血糖病史,管壁不規(guī)則增厚,內(nèi)緣凹凸不平,并多發(fā)附壁血栓形成。

    3.4 主動脈壁內(nèi)血腫的有關(guān)影像學(xué)檢查與CT成像技術(shù)的應(yīng)用包括彩色B超、CTA、MRA及DSA,并且各有優(yōu)缺點。彩色B超檢查操作簡便,并可實時觀察,但受操作者主觀性及胃腸道氣體影響很大,會導(dǎo)致漏誤診;現(xiàn)階段超導(dǎo)MRI速度也較前明顯提高,且無創(chuàng),但空間分辨率稍低,檢查間過長,患者病重不宜選擇;DSA作為血管病變檢查的金標準,對于血管內(nèi)腔的情況清晰顯示,但無法顯示血管壁及其管腔外的情況,且有創(chuàng)性、可重復(fù)性不強;隨著MDCT的發(fā)展,在時間及空間分辨率上都有了較大的提高,掃描范圍大、無創(chuàng)性、速度快、低輻射、低對比劑、組織重疊較少且圖像可多方位重建顯示病灶等優(yōu)點,MDCT圖像后處理技術(shù)是軸位圖像的補充,本組病灶均進行多種后處理技術(shù),常用的主要包括曲面重建(CPR)、最大密度投影(MIP)、多平面重建(MRP)[8.9]。

    4 結(jié) 論

    主動脈CT造影不僅能準確診斷主動脈壁內(nèi)血腫,并通過對其危險因素及征象進行評估、隨訪復(fù)查,指導(dǎo)臨床治療。

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    8. 燕軍,魯強,張光奎,等.16層螺旋CT后處理技術(shù)在主動脈壁內(nèi)血腫診斷中的應(yīng)用.中國CT和MRI雜志,2008,6(2):68-69.

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    (本文編輯: 唐潤輝)

    MDCT Diagnosis and Dynamic Follow-up of Aortic Intramural Hematoma

    LIANG Han-huan, ZHANG Hong, PENG Ke-yu.
    Department of Radiology, Gaozhou People's Hospital,Gaozhou 525200

    ract] Objectivestives To explore Multiple Detector Spiral CT(MDCT) application in diagnosis of aortic intramural hematoma (IMH) and the necessity for follow-up study. Methodsthods A retrospective analysis of 48 patients with aortic intramural hematoma was performed. All patients underwent enhanced CT scan. Image reconstruction techniques were used for analysis, such as multi-planar reconstruction (MPR), curved planar reconstruction (CPR), maximum intensity projection (MIP),ect. Resultssults In 48 patients with IMH, 43 patients finished the follow-up study,8 cases were progress ive and 35 cases were not. Age, male, obesity, diabetes, smoking and CT signs were the risk factors during the progression of IMH. Conclusionusion MDCT can accurately diagnose the aortic intramural hematoma, and to assess the risk of progress.

    rds] Intramural Hematoma; Computed Tomography

    R445.3,R543.1

    A

    10.3969/j.issn.1672-5131.2014.03.17

    2014-05-25

    梁漢歡

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