珍愛生命，遠離橋本氏甲狀腺炎

盧月

橋本甲狀腺炎最早由日本橋本根據組織學特征首先報道，故又名橋本甲狀腺炎。在20世紀50年代，Fromm發(fā)現患者血清中丙種球蛋白值增高，Roitt等在患者血清中檢出了甲狀腺自身抗體，提出本病可能為一種自身免疫反應的結果，以后慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱為自身免疫性甲狀腺炎。

橋本甲狀腺炎的病因

1.遺傳因素 橋本甲狀腺炎（以下簡稱CLT）由遺傳因素與非遺傳因子相互作用而產生已成為人們的共識。甲狀腺自身抗體的產生與常染色體顯性遺傳有關。在歐洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多見，而日本人則以HLA-B35多見。研究人員用PCR-SSCP檢測30例漢族CLT患者的 HLA-DQA1及DQB1位點的等位基因多態(tài)性，發(fā)現DQA1-0301的頻率明顯高于正常對照， 推測可能是中國人發(fā)病的易感基因。

2.免疫學因素 免疫學因素導致甲狀腺受損的機制還不完全清楚。目前多傾向于以下 幾種機制：

（1）先天性免疫監(jiān)視缺陷：導致器官特異的抑制性T淋巴細胞數量和質量異常，T淋 巴細胞可直接攻擊甲狀腺濾泡細胞。

（2）體液免疫介導的自身免疫機制：HK細胞可在抗甲狀腺抗體協(xié)同下攻擊甲狀腺濾泡細胞，當抗原抗體結合時，其復合物存在于靶細胞靶面，激活的HK細胞與抗體的Fc片段起反應，而殺傷靶細胞。這種抗體依賴性HK細胞所參與的細胞毒性反應，在CLT 中是被甲狀腺球蛋白-甲狀腺球蛋白抗體復合物所激活，具有特異的細胞毒性而殺死 甲狀腺濾泡細胞。此外，TPOAb本身就在甲狀腺組織中發(fā)揮細胞毒作用。

（3）與補體結合的抗甲狀腺抗體對濾泡細胞的溶解作用。

（4）先有淋巴細胞介導毒性，抗甲狀腺抗體對其起觸發(fā)和啟動作用。

（5） CLT患者常同時伴隨其他自身免疫性疾病。如惡性貧血、系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風濕性關節(jié)炎，Ⅰ型糖尿病、慢性活動性肝炎等，也證明自身免疫因素的存在。

3.環(huán)境因素 感染和膳食中的碘化物是CLT發(fā)生的兩個主要環(huán)境因素。Wenzel等用 western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia細菌抗體時發(fā)現，這種抗體出現的頻數明顯高于非自身免疫性甲狀腺疾病患者與正常對照組，說明小腸和結腸感染 Yersinia細菌與CLT的發(fā)生有關。

在碘缺乏地區(qū)或富含碘的地區(qū)，CLT的發(fā)病率均上升，說明碘在CLT發(fā)病中有重要作用 。過量時，遺傳易感的動物可發(fā)生甲狀腺炎。但如碘在甲狀腺內不耗竭，可阻止發(fā)展成嚴重的甲狀腺炎，其機制尚未闡明。Rose等發(fā)現，飲食中添加碘，CLT的甲狀腺損 害明顯加重，CLT發(fā)生率增加。甲狀腺球蛋白碘化后，CLT中T細胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反應加重，可導致CLT。

4.細胞凋亡 近年來的研究發(fā)現，CLT患者的甲狀腺細胞的促凋亡蛋白-Fas表達增加， 表明CLT與細胞凋亡有關。Fas蛋白又稱作AOP-1或CD95，是Ⅰ型膜蛋白，屬于神經生長因子（nerve growth factor，NGF）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）家族，由淋巴細胞表達。人的Fas基因位于第10對染色體上。Fas-L蛋白是Fas的 配體，為Ⅱ型跨膜蛋白，屬于TNF家族。Fas-L在激活的T細胞和NK細胞中大量表達。 Fas-L與Fas的結合可以啟動細胞內一系列信號傳導系統(tǒng)而導致細胞死亡。Fas途徑是CD8介導的細胞毒性的主要機制。根據近年來許多臨床和實驗資料證明本病是一種自身免疫性疾病，在多數患者的血清和甲狀腺組織內含有針對甲狀腺抗原的抗體，已知的主要有甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）、甲狀腺細胞表面抗體（FCA）、甲狀腺膠質第二成分 （CA2）等。前兩者具有臨床實用價值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1∶32， 很少超過1∶256，微粒體抗體值在1∶4以下；而在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達1∶2500和1∶640以上。

橋本氏甲狀腺炎的癥狀和危害

典型病例的癥狀表現：

1.發(fā)展緩慢，病程較長，早期可無癥狀，當出現甲狀腺腫時，病程平均已達2-4年。

2.常見癥狀為全身乏力，許多患者沒有咽喉部不適感，10%-20%患者有局部壓迫感或甲狀腺區(qū)的隱痛，偶爾有輕壓痛。

3.甲狀腺多為雙側對稱性、彌漫性腫大，峽部及錐狀葉常同時增大，也可單側性腫大。甲狀腺往往隨病程發(fā)展而逐漸增大，但很少壓迫頸部出現呼吸和吞咽困難。觸診時，甲狀腺質地堅韌，表面可光滑或細沙粒狀，也可呈大小不等的結節(jié)狀，一般與周圍組織無粘連，吞咽運動時可上下移動。

4.頸部淋巴結一般不腫大，少數病例也可伴頸部淋巴結腫大，但質軟。

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎多見于中年人，但任何年齡組均可累及。女性發(fā)病率顯著高于男性，約為20∶1，起病隱匿而緩慢，常在無意間發(fā)現甲狀腺腫大，中等大小，少數患者可有局部不適甚至疼痛，易與亞急性甲狀腺炎混淆。甲狀腺腫大多呈對稱性，伴有錐體葉的腫大，腺體表面可呈分葉狀，質堅韌如橡皮，甲狀腺功能多正常，但有的患者可伴有甲亢，見于年輕患者，稱為橋本甲亢（Hashitoxicosis），后期可出現甲減癥，少數呈黏液性水腫。

慢慢淋巴細胞性甲狀腺炎在青少年呈彌漫性腫大為主，表面為光滑，中年發(fā)病者甲狀腺多僅中度腫大，中等硬度，欠均勻，表面欠光滑，TGA及TMA升高明顯。少部分病人的甲狀腺質地較硬，難與甲狀腺癌或甲狀腺髓質癌區(qū)別。

本病早期僅表現為TPOAb陽性，沒有臨床癥狀。病程晚期出現甲狀腺功能減退的表現。

橋本氏病得危害：

一、橋本氏病發(fā)展緩慢，有時甲狀腺腫在幾年內似無明顯變化。初期時甲狀腺功能正常。病程中有時也可出現甲亢，繼而功能正常，甲減，再正常，其過程類似于亞急性甲狀腺炎，但不伴疼痛，發(fā)熱等，故稱此狀態(tài)為無痛性甲狀腺炎。橋本氏病有時可合并惡性貧血，所以一旦發(fā)病，要及早治療。（推薦閱讀：天津治療甲亢最好醫(yī)院）

二、男女比例約為1∶6-10，但近年來兒童橋本氏病的診斷率逐年提高，近年來又發(fā)現不少女中學生、小女孩也開始患有此病，但易被忽視，因而應引起必要的重視。

專家溫馨提示：由此可見橋本氏甲狀腺炎對人體的危害的確很大，大家也都知道，疾病拖的越久對身體的傷害就越大，得了橋本氏甲狀腺炎就要及時治療，以免給身體帶來更大的傷害。

橋本甲狀腺炎的治療

目前無特殊治療方法，原則上一般不宜手術治療，臨床確診后，應視甲狀腺大小及有無壓迫癥狀而決定是否治療。如甲狀腺較小，又無明顯壓迫癥狀者，可暫時保守處理，隨訪觀察，甲狀腺腫大明顯并伴有壓迫癥狀時，應進行治療。

1.非手術治療

（1）甲狀腺素治療：甲狀腺腫大明顯或伴有甲減時，可給予甲狀腺素治療，可用L-T4或甲狀腺粉（片）。一般從小劑量開始，甲狀腺素片40-60mg/d，L-T450-100μg/d，逐漸增加劑量分別至120-180mg/d或100-200μg/d，直至腺體開始縮小，TSH水平降至正常。此后，因人而異逐漸調整劑量，根據甲狀腺功能和TSH水平減少劑量至維持量，療程一般1-2年。甲狀腺腫大情況好轉，甲狀腺功能恢復正常后可停藥。一般而言，甲狀腺腫大越明顯時，治療效果越顯著。部分患者停藥后幾年內，又有可能復發(fā)，可再次給予甲狀腺素治療。CLT患者大多有發(fā)展為甲減趨勢，因而應注意隨訪復查，發(fā)生甲減時，應予治療。

（2）抗甲狀腺治療：橋本甲亢應給予抗甲狀腺治療，可用甲巰咪唑（他巴唑）或丙硫氧嘧啶（PTU）治療，但劑量應小于治療Graves病時的劑量，而且服藥時間不宜過長。如為一過性的甲亢（臨床表現型），可僅用β受體阻滯藥，如普萘洛爾（心得安）或美托洛爾（倍他樂克）進行對癥治療。

（3）糖皮質激素治療：亞急性起病，甲狀腺疼痛和腫大明顯時，可用潑尼松（強的松）（15-30mg/d）治療，癥狀好轉后逐漸減量，用藥1-2個月。糖皮質激素可通過抑制自身免疫反應而提高T3、T4水平。但潑尼松療效不持久，停藥后常易復發(fā)，如復發(fā)疼痛可再次使用潑尼松。但對甲減明顯的病例，一般不推薦使用激素。

多數CLT患者經非手術治療后，腫大的甲狀腺可逐漸恢復正常，原來體檢時觸及的甲狀腺結節(jié)可消失和縮小，質韌的甲狀腺可能變軟，但甲狀腺抗體滴度卻可能長期保持較高的水平。

2.手術治療

CLT確診后，很少需要手術治療。許多CLT的手術都是臨床誤診為其他甲狀腺疾患而進行的。有報道研究手術治療CLT的效果，發(fā)現手術組臨床甲減和亞臨床甲減發(fā)生率為93.6%，而非手術組的發(fā)生率為30.8%，表明手術加重了甲狀腺組織破壞，促進了甲減發(fā)生，因此，應嚴格掌握手術指征。

（1）手術指征：①甲狀腺彌漫性腫大，合并單發(fā)結節(jié)，且有壓迫癥狀者；②單發(fā)結節(jié)為冷結節(jié)，可疑惡性變者；③頸部淋巴結腫大并有粘連，FNAC或組織活檢證實為惡性病變者；④甲狀腺明顯腫大，病史長，藥物治療效果不佳，本人要求手術者；⑤甲狀腺素治療2-3個月無效，甲狀腺縮小不明顯并有壓迫者。

（2）術式選擇：術中應常規(guī)行冰凍切片組織活檢，如證實為本病，應只行甲狀腺葉部分切除或峽部切除手術，主要目的是去除較大單發(fā)結節(jié)，以解除壓迫。應盡量保留可修復性的甲狀腺組織。如經病理確診合并了惡性腫瘤時，應按甲狀腺癌的處理原則治療，行全甲狀腺切除或近全甲狀腺切除。近年許多人主張CLT合并甲狀腺癌時，可行甲狀腺次全切除術，即甲狀腺癌患側葉全切除，加對側葉次全切除和峽部切除術。如發(fā)現并證實有頸部淋巴結轉移時，可行改良式頸部淋巴結清掃術。如無頸部淋巴結轉移，不必行預防性頸部淋巴結清掃術。由于CLT的冰凍切片易發(fā)生誤診，如術中冰凍切片未發(fā)現惡性腫瘤，應結束手術等待石蠟切片結果。如石蠟切片報道為甲狀腺癌，可二期再行范圍更大的手術。術后應常規(guī)用甲狀腺素繼續(xù)治療，防止甲減發(fā)生。

橋本甲狀腺炎的飲食保健

甲狀腺患者飲食必須注意三點：

一、熱能代謝。甲亢的患者基礎代謝會出現明顯的升高，甲狀腺素能夠促進氧化磷酸化，進而刺激了細胞膜上的Na-K-ATp酶，后者在維持細胞內外Na-K梯度的過程當中，還需要大量的熱能來促進Na的主動轉移，從而會消耗大量三磷酸腺苷（ATp），甲狀腺進而使氧耗好有產熱都會增加，散熱也會明顯加速。所以患者怕熱、而且出汗較多、體重明顯下降，工作效率低。

二、蛋白質。少量甲狀腺素能夠促進蛋白質的合成，但甲狀腺素如果分泌過多時，蛋白質分解速度會加快，排泄也會增加，呈負氮平衡；肌肉組織也會被消耗，患者感到疲乏而且無力、體重還會下降。

三、脂肪。大量甲狀腺素促進脂動員，加速了脂肪的氧化還有分解，并還會加速膽固醇的合成，進而促使膽固醇轉化為膽酸排泄出體外，甲狀腺增加膽固醇的利用。故甲亢患者其膽固醇并不高，反而偏低。

專家們建議：橋本甲狀腺炎患者可吃些含維生素高的新鮮蔬菜、水果及營養(yǎng)豐富的銀耳、百合、瘦肉、淡水魚、香菇、雞肉、鴨肉、甲魚、桑葚等，最好以清淡為主。保持心情愉悅，學會控制自己的情緒，忌食碘、羊肉、辣椒、海鮮、濃茶、咖啡等濕熱或有刺激性的食物。

但患者們需要注意的是：限制海帶、紫菜等海產品的攝入，減少食物中碘的含量。而對于橋本氏病合并甲狀腺功能低下的病人，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的患者，飲食中卻應該增加食物中碘的含量，提高血液中碘的濃度，為甲狀腺激素的合成準備充足的原料，這也是橋本甲狀腺炎飲食需要注意的地方。

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為何橋本氏甲狀腺炎經常被誤診

我們知道，一般甲狀腺疾病都非常隱秘，經常被誤以為是其他疾病，而延誤了治療。橋本氏甲狀腺炎更是由于臨床癥狀不明顯，經常被誤診。具體為何橋本氏甲狀腺炎經常被誤診呢？下面我們就來看專家對此做的詳細解答吧。

一、橋本氏甲狀腺炎誤診為甲狀腺腺瘤 如僅憑觸診甲狀腺偏硬，或單憑B超發(fā)現結節(jié)而診斷為甲狀腺腺瘤，未做進一步檢查便施以手術治療。這使原本存在潛在性甲減的甲狀腺組織雪上加霜，患者只得終生依靠甲狀腺素替代治療。

二、橋本氏甲狀腺炎誤診為甲亢 部分橋本氏病患者發(fā)病初期因自身免疫使甲狀腺激素釋放增多而出現甲亢表現，若僅憑甲狀腺腫大和臨床甲亢表現而長期、大劑量地使用抗甲狀腺藥物，會迅速出現嚴重的甲減。

三、橋本氏甲狀腺炎誤診為“咽感異?！?部分患者無明顯的甲狀腺腫大，亦無其他的甲狀腺功能方面癥狀，僅訴咽部不適。

四、橋本氏甲狀腺炎誤診為心臟病 少數橋本氏病患者甲狀腺癥狀不典型，而由于甲減出現心包積液而致心慌、心悸、氣短，心電圖T波變化而易被誤診為心臟病。

五、橋本氏甲狀腺炎誤診為單純性甲狀腺腫大 近年來，兒童橋本氏病發(fā)病迅速上升，這使“在兒童中極為罕見”的定論成為歷史。1980-1982年兒童橋本氏病就診例數相當于過去30年總和的4倍。相當多的兒童橋本氏病被長期診斷為單純性甲狀腺腫，個別被誤診為甲亢。

六、橋本氏甲狀腺炎誤診為更年期綜合征 50歲左右的婦女患病后，往往訴乏力、倦怠、煩燥、陣陣汗出、失眠、輕度浮腫等，故易被誤診為更年期綜合征。

由此我們可以看出，橋本氏甲狀腺炎的的癥狀常常并不典型，因此，治療橋本氏甲狀腺炎要選擇去國家正規(guī)專業(yè)的醫(yī)院進行治療，只有臨床豐富的專家在治療橋本氏甲狀腺炎方面才會大大降低誤診現象。