氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗塞60例的臨床療效分析

李兆師

【摘要】 目的 探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗塞的療效。方法 選取我院2012年8月到2013年12月60例腦梗塞患者隨機(jī)分為對照組和觀察組，各30例。對照組僅給予氯吡格雷，觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予阿司匹林治療。對兩組的臨床療效進(jìn)行觀察分析。結(jié)果 觀察組總有效率為90.0％，顯著高于對照組的75.0%（P <0.05）。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗塞，療效顯著，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】 阿司匹林氯吡格雷腦梗塞臨床療效

【中圖分類號】R743.33【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1671-8801（2014）07-0083-01腦梗塞(Cerebral infarction)是指腦部血液供應(yīng)障礙，缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。腦梗塞的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞[1]。選取我院2012年8月到2013年12月60例腦梗塞患者進(jìn)行氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，療效明顯，現(xiàn)報告如下。

1臨床資料及方法

1.1一般資料

選取2012年8月到2013年12月60例腦梗塞患者，男33例，女27例，年齡50～75歲，平均年齡61.7歲。將60例腦梗塞患者隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組各30例，其中對照組僅給予氯吡格雷，觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予阿司匹林治療。

1.2治療方法

全部病例均接受必要的基礎(chǔ)藥物治療。觀察組：硫酸氯吡格雷 75 mg 口服，1 次/d，阿斯匹林腸溶片(拜耳) 0.1g，qid；。對照組：單用硫酸氯吡格雷 75 mg 口服，1 次/d。

1.3療效標(biāo)準(zhǔn)

治愈：功能完全恢復(fù)正常，改善率天大于90%。顯效：功能基本恢復(fù)正常，改善率為70%～90%。有效：臨床癥狀、體征減輕，但仍遺留部分癥狀、體征、功能障礙，改善率為30%～70%。無效：治療前后癥狀、體征無變化或加重，改善率小于30%，進(jìn)行量化評定。

1.4統(tǒng)計分析

采用統(tǒng)計軟件SPSS進(jìn)行統(tǒng)計分析，P<0.05有顯著差異。

2結(jié)果

通過兩組對比分析，30例觀察組治愈16例，顯效8例，有效3例，無效3例，總有效率90.0%。30例對照組治愈11例，顯效7例，有效5例，無效7例，總有效率76.7%。兩組療效比較，P<0.05，有顯著差異統(tǒng)計意義。

表1兩組治療患者療效對比分析表（N=60）

3討論

腦梗塞的治療目的是盡快恢復(fù)缺血半暗帶的腦血流再通，迅速改善腦細(xì)胞代謝，最低限度地減輕再灌注腦損傷，保護(hù)可疑性損傷神經(jīng)元，積極設(shè)法減少梗塞區(qū)的擴(kuò)大及恢復(fù)神經(jīng)細(xì)胞的功能，減少殘疾.預(yù)防復(fù)發(fā)[2]。發(fā)病后1～7d，腦血管阻塞后相繼出現(xiàn)該血管供血的腦組織缺血、壞死。一般在發(fā)病后12～24hCT才顯示梗死區(qū)的低密度改變，少數(shù)病例血管閉塞后6h即顯示大范圍的低密度區(qū)，其位置及范圍同閉塞血管供血區(qū)一致，呈扇形，累及皮質(zhì)呈腦回狀改變。

硫酸氯吡格雷Clopidogrel Sulfate Tablets，波力維(Plavix)、泰嘉(Tacom)。氯吡格雷是一種前體藥，氧化生成2-氧基-氯吡格雷，繼之水解形成活性代謝物(一種硫醇衍生物)。本品在肝臟被廣泛代謝，主要代謝產(chǎn)物是梭酸鹽衍生物，無抗血小板聚集作用。本品為血小板聚集抑制劑，選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GpⅡb/IIIa復(fù)合物的活化，從而抑制血小板聚集。氯吡格雷必須經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷還能阻斷其他激動劑通過釋放ADP引起血小板聚集。氯吡格雷對血小板ADP受體的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整個生命周期都受到影響。氯吡格雷是噻氯匹啶的乙酸衍生物，屬于非競爭性腺苷二磷酸( ADP) 抑制劑，可以不可逆地結(jié)合血小板表面的 ADP 受體，而 ADP 的結(jié)合是血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 活化不可缺少的過程，因而起到抗血小板的作用。

在卒中發(fā)病后的 48 h 內(nèi)常規(guī)使用抗血小板藥物阿司匹林，其療效確切、不良反應(yīng)輕、價格低廉。阿司匹林通過不可逆地抑制血小板環(huán)氧化酶以阻斷 TXA2 的生成達(dá)到抗血小板作用，但不能抑制血小板在損傷血管內(nèi)皮的黏附和增加 PGI2 的含量，且有 30% ～ 40% 的患者對阿司匹林無反應(yīng)( 阿司匹林抵抗) [3]。

本組資料顯示，通過兩組對比分析，30例觀察組治愈16例，顯效8例，有效3例，無效3例，總有效率90.0%。30例對照組治愈11例，顯效7例，有效5例，無效7例，總有效率76.7%。兩組療效比較，P<0.05，有顯著差異統(tǒng)計意義?？傊冗粮窭茁?lián)合阿司匹林治療腦梗塞，療效顯著，值得推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]郭玉全. 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死60例臨床療效分析[J]. 中國醫(yī)藥指南，2013，18：558-559.

[2]董海平，吳中生. 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療穩(wěn)定型心絞痛伴糖尿病的療效及安全性研究[J]. 實用藥物與臨床，2013，08：747-749.

[3] CAPRIE Steering Committee.A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). The Lancet . 2012，10：432-433.