發(fā)紺型先天性心臟病體外循環(huán)再氧合損傷的研究

梁榮鑫 鐘志敏 王建華 李伯海

再氧合損傷是先天性心臟病術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥之一，對發(fā)育仍不成熟的低齡患兒心、肺和腦等組織損傷程度較高[1]。為了尋找有效給氧方法降低患兒氧合損傷，廣東省第二人民醫(yī)院對50 例發(fā)紺型先天性心臟病患兒體外循環(huán)使用中分別使用常規(guī)給氧和控制給氧，比較兩組患兒心臟及腎臟血清標(biāo)記物變化情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011 年4 月-2013 年2 月廣東省第二人民醫(yī)院心臟外科收治的50 例法洛四聯(lián)征患兒，隨機(jī)分為兩組，所有患兒行根治手術(shù)治療。實(shí)驗(yàn)組25 例（男11 例，女14 例），年齡0～10 歲，平均（3.5±2.7）歲；對照組25 例（男12 例，女13例），年齡0～11 歲，平均（4.1±3.5）歲。血?dú)夥治觯盒g(shù)前所有患兒靜息及非吸氧狀態(tài)下動(dòng)脈血氧分壓≤60 mmHg或動(dòng)脈血氧飽和度≤0.9。患兒近期無缺氧發(fā)作，術(shù)前癥狀穩(wěn)定、無顱腦疾病和呼吸道感染。兩組患兒在性別、年齡、體重、術(shù)前LVEF及術(shù)中CPB情況比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 體外循環(huán)方法 麻醉：氣管插管，所有患兒靜脈麻醉藥和吸入麻醉藥聯(lián)合麻醉。麻醉誘導(dǎo)：氧氣面罩吸入純氧，氣管插管全麻后麻醉機(jī)輸出純氧，體外循環(huán)開始后停止。體外循環(huán)：使用乳酸林格液為預(yù)充液，膠體液使用20%人血白蛋白、血定安及血漿配置，血液稀釋后紅細(xì)胞壓積維持25%～30%，純氧氧合預(yù)充液進(jìn)行體外循環(huán)，體外循環(huán)鼻咽溫維持中度低溫（26～30℃），順行灌注4℃高鉀停搏液（冷晶∶血=1∶4）保護(hù)心肌。體外循環(huán)采用SⅢ型體外循環(huán)系統(tǒng)，連續(xù)監(jiān)測患兒靜脈血氧飽和度和紅細(xì)胞壓積。實(shí)驗(yàn)組控制給氧，體外循環(huán)初期使用空氧混合器使靜脈血氧飽和度值控制在65%左右，吸入氣中的氧濃度控制在30%～70%，動(dòng)脈血氧分壓＜180 mmHg，復(fù)溫階段靜脈血氧飽和度值調(diào)整在70%左右。對照組常規(guī)供氧，體外循環(huán)全程靜脈血氧飽和度值控制在70%左右。吸入氣中的氧濃度≥70%，動(dòng)脈血氧分壓維持在350～500 mmHg。

1.3 觀察指標(biāo) (1)血清肌鈣蛋白I 的測定：分別于麻醉誘導(dǎo)后、CPB后30 min、進(jìn)入ICU后2、6 及24 h，取患兒靜脈血使用微粒子化學(xué)發(fā)光法測定進(jìn)行測定；(2)血清半胱氨蛋白酶抑制蛋白C的測定：分別于麻醉誘導(dǎo)后、進(jìn)入ICU后6、24、48 h及72 h，取患兒靜脈血采用微粒子增強(qiáng)免疫比濁法進(jìn)行測定；(3)分別于術(shù)前及術(shù)后5 d使用心臟超聲測定患兒左心室射血分?jǐn)?shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組內(nèi)資料行配對t檢驗(yàn)，組間均數(shù)行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

術(shù)后5 d實(shí)驗(yàn)組LVEF為（0.63±0.12），對照組LVEF為（0.52±0.14），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患兒術(shù)后血清半胱氨蛋白酶抑制蛋白C及血清肌鈣蛋白I均有所升高，實(shí)驗(yàn)組患兒兩種血清蛋白升高水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1、表2。

表1 兩組患兒不同時(shí)間點(diǎn)血清半胱氨蛋白酶抑制蛋白C比較（±s）

表1 兩組患兒不同時(shí)間點(diǎn)血清半胱氨蛋白酶抑制蛋白C比較（±s）

注：與對照組比較，aP<0.05

組別 麻醉誘導(dǎo)(mg/L)ICU6 h(mg/L)ICU 24 h(mg/L)ICU 48 h(mg/L)ICU 72 h(mg/L)實(shí)驗(yàn)組 0.71±0.09 1.09±0.41 a 1.92±0.43 a 2.12±0.33 a 1.34±0.35 a對照組 0.73±0.11 1.74±0.58 2.23±0.54 2.65±0.38 1.87±0.44

表2 兩組患兒不同時(shí)間點(diǎn)血清肌鈣蛋白I比較（±s）

表2 兩組患兒不同時(shí)間點(diǎn)血清肌鈣蛋白I比較（±s）

注：與對照組比較，aP<0.05

組別 麻醉誘導(dǎo)(μg/L)CPB后30 min(μg/L)ICU2 h（μg/L)ICU6 h(μg/L)ICU 24 h(μg/L)實(shí)驗(yàn)組 0.02±0.01 3.81±1.42 a 13.46±5.23 a 22.13±6.23 a 5.24±1.46 a對照組 0.03±0.01 5.21±2.74 24.23±7.26 36.21±9.26 8.23±2.78

3 討論

“再氧合損傷”是指缺氧狀態(tài)下的細(xì)胞抗氧化酶活性降低，細(xì)胞預(yù)防自由基損傷能力減弱，當(dāng)突然恢復(fù)細(xì)胞氧供時(shí)，引起心、肝、腦、肺、腎等組織損傷。缺氧再氧合損傷是發(fā)紺型先天性心臟病患兒術(shù)后并發(fā)癥的根源[2]。如何降低再氧合損傷程度，降低患兒術(shù)后并發(fā)癥和死亡率。有研究顯示常規(guī)高氧分壓供養(yǎng)下體外循環(huán)對心肌有直接損傷，適濃度體外循環(huán)灌注氧合可以減輕對心肌的損傷程度。靜息狀態(tài)下心臟和腎是人體耗氧量最大的兩個(gè)器官。同時(shí)術(shù)后急性腎損傷和低心排出量綜合征是發(fā)紺型先天性心臟病常見并發(fā)癥[3]。

肌鈣蛋白I 是目前評價(jià)心肌損傷程度最敏感、特異的血清標(biāo)志物，也是心外科反映術(shù)中及圍手術(shù)期心肌損傷的程度的評價(jià)指標(biāo)[4]。半胱氨蛋白酶抑制蛋白C是評估腎功能的特異性高、敏感性好的指標(biāo)。它是一種堿性非糖基化蛋白質(zhì)，僅由腎臟排泄，在腎小球內(nèi)自由濾過，僅能在腎小管代謝和重吸收，但無法被分泌[5]。體外循環(huán)過程中組織的氧供與組織耗氧率、溫度控制、灌注流量、動(dòng)脈氧分壓、血液酸堿平衡及血液稀釋度等多項(xiàng)管理措施有關(guān)。而與其他因素相比，中心靜脈血氧飽和度可以更加綜合、客觀的反映患兒全身器官氧供需平衡的動(dòng)態(tài)變化[6]。

為了尋找有效給氧方法降低患兒氧合損傷程度，本院對50例發(fā)紺型先天性心臟病患兒體外循環(huán)使用中分別使用常規(guī)給氧和控制給氧。結(jié)果顯示：兩組患兒術(shù)后血清半胱氨蛋白酶抑制蛋白C及血清肌鈣蛋白T均有所升高，實(shí)驗(yàn)組患兒兩種血清蛋白升高水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上所述，發(fā)紺型先天性心臟病患兒術(shù)中體外循環(huán)控制中心靜脈氧飽和度，可安全、有效地降低再氧合損傷程度，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]黃燦，農(nóng)紹漢.先天性心臟病嬰幼兒體外循環(huán)時(shí)動(dòng)脈血氧分壓與腦損傷的關(guān)系[J].實(shí)用兒科臨床雜志，2011，26(13)：1039-1041.

[2]提運(yùn)幸，潘征夏，吳春，等.嬰兒先天性心臟病體外循環(huán)術(shù)后腎損傷分析[J].中國當(dāng)代兒科雜志，2011，13(5)：385-387.

[3]章征兵，明騰.體外循環(huán)前空氧混合通氣對紫紺型先天性心臟病患兒術(shù)后肺功能的影響[J].山東醫(yī)藥，2013，53(1)：86-88.

[4]宋振江，李曉峰，劉暉，等.嬰幼兒先天性心臟病體外循環(huán)術(shù)后嚴(yán)重低鉀血癥的處理策略[J].中華小兒外科雜志，2010，31(3)：164-167.

[5]張燕搏，王飛燕，龍村，等.先天性心臟病體外循環(huán)術(shù)后呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的研究[J].中國體外循環(huán)雜志，2011，9(1)：20-23，39.

[6]丁曉晨，董培青.發(fā)紺型先天性心臟病體外循環(huán)再氧合損傷的研究進(jìn)展[J].心肺血管病雜志，2013，32(3)：374-376.