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    71 例乳腺癌的病理特征分析

    2014-05-30 06:45:18霍成張暉
    當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2014年8期
    關(guān)鍵詞:原位癌小葉組織學(xué)

    霍成 張暉

    乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一,多見于中老年人群,我國的高發(fā)年齡段與西方國家不同,呈雙峰分布,分別集中在絕經(jīng)前期和絕經(jīng)后期,即41~45 歲和56~60 歲[1]。本研究回顧性分析2013 年1 月- 2013 年6 月大同市同煤集團總醫(yī)院的71例乳腺癌患者的臨床病理資料,通過分析乳腺癌ER(雌激素受體)、PR(孕激素受體)、CerbB-2(原癌基因)及Ki-67(增殖細胞核蛋白)的表達情況,為乳腺癌的臨床內(nèi)分泌治療及預(yù)后評估提供參考。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象 所有病理標本均來自2013 年1 月-2013年6 月本院住院的71 例確診的乳腺癌患者,年齡26~77 歲,中位年齡58 歲;其中未婚1 例,已婚70 例,包括已婚已育68 例,已婚未育2 例;26 例有其他合并癥,45 例無其他合并癥。71 例乳腺癌患者均未接受過放療及化療。

    1.2 方法 71 例患者均采用手術(shù)治療,其中60 例采用改良根治術(shù),2 例乳腺癌傳統(tǒng)根治術(shù),6 例采用乳腺區(qū)段切除術(shù),3例乳腺象限切除術(shù)。全部標本經(jīng)10%甲醛液固定,36 小時內(nèi)取材、石蠟包埋,制成2~4 μm厚的切片,常規(guī)HE染色。免疫組化按操作規(guī)程進行,ER、PR、CerbB-2、Ki-67 等檢測,光鏡下組織學(xué)分型參考《外科病理學(xué)》[2]。

    2 結(jié)果

    2.1 臨床特點 25 例乳腺癌患者有典型的臨床表現(xiàn),如局部皮膚“橘皮樣變”、“酒窩征”等特征性改變,間歇性乳房疼痛,乳頭溢液,乳頭扁平、回縮或凹陷;46 例乳腺癌患者無明顯的臨床表現(xiàn),僅可觸摸到腫塊,或自己偶然發(fā)現(xiàn)。

    2.2 病理特點

    2.2.1 肉眼觀察 肉眼觀,腫瘤最小者為直徑0.3 cm,最大者為4 cm×3 cm×3.5 cm。腫瘤質(zhì)地較硬,無包膜,切面呈灰白色、灰紅,與周圍組織分界不清,活動度差,可伴部分壞死。

    2.2.2 組織學(xué)分型及分級 導(dǎo)管內(nèi)原位癌8 例,浸潤性導(dǎo)管癌61 例,浸潤性小葉癌1 例,粘液癌1 例。組織學(xué)分級為I級的患者9 例,組織學(xué)分級為II級的患者41 例,組織學(xué)分級為III級的患者21 例(見表1)。

    2.2.3 鏡下觀察 導(dǎo)管內(nèi)原位癌鏡下癌細胞多呈實性排列,中間多壞死,壞死區(qū)??梢娾}化;浸潤性導(dǎo)管癌鏡下癌細胞呈巢狀、團索狀,伴有少量腺樣組織,癌細胞呈多形性,形態(tài)各異;浸潤性小葉癌鏡下多呈串珠樣、細條索狀、環(huán)形排列;粘液癌鏡下可見癌細胞周圍有粘液池形成。

    2.2.4 淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況 無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的40 例,腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的28 例,鎖骨下淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的3 例,其中導(dǎo)管內(nèi)原位癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者1 例,浸潤性導(dǎo)管癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者29 例,浸潤性小葉癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者1 例(見表1)。

    2.2.5 免疫組化 71 例患者中表達ER的患者有37 例,其中導(dǎo)管內(nèi)原位癌4 例,浸潤性導(dǎo)管癌32 例,浸潤性小葉癌1 例;表達PR的的患者35 例,其中導(dǎo)管內(nèi)原位癌4 例,浸潤性導(dǎo)管癌30 例,浸潤性小葉癌1 例;表達CerbB-2 的患者47 例,其中導(dǎo)管內(nèi)原位癌6 例,浸潤性導(dǎo)管癌40 例,浸潤性小葉癌1 例;表達CK 5/6 的患者13 例,其中導(dǎo)管內(nèi)原位癌4 例,浸潤性導(dǎo)管癌9例;表達E-Ca的患者61 例,其中導(dǎo)管內(nèi)原位癌6 例,浸潤性導(dǎo)管癌54 例,浸潤性小葉癌1 例;表達Ki 67 的患者61 例,其中導(dǎo)管內(nèi)原位癌4 例,浸潤性導(dǎo)管癌56 例,浸潤性小葉癌1 例(見表2)。

    表1 71 例乳腺癌患者組織學(xué)分級及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

    表2 71 例乳腺癌患者免疫組化

    3 討論

    乳腺癌是來自乳腺終末導(dǎo)管小葉單元上皮的惡性腫瘤,發(fā)病率在過去幾十年中呈緩慢上升趨勢,已躍居女性惡性腫瘤第一位。乳腺癌常發(fā)生于40~60 歲的婦女,近年來,隨著發(fā)病趨勢的上升,發(fā)病的年齡也逐漸年輕化。乳腺癌是一種激素依賴性腫瘤,其主要分子標記物為ER(雌激素受體)、PR(孕激素受體)、CerbB-2 (原癌基因),它們與乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)密切相關(guān),具有指導(dǎo)臨床內(nèi)分泌治療的作用。

    從本研究中可以看出71 例乳腺癌患者中,以浸潤性癌尤其是浸潤性導(dǎo)管癌最多見,約占85.92%(61/71),其次為導(dǎo)管內(nèi)原位癌,約占11.27%(8/71)。71 例乳腺癌患者的組織學(xué)分級以II、III級多見,其中,導(dǎo)管內(nèi)原位癌均占37.5%(3/8),浸潤性導(dǎo)管癌分別占59.02%(36/61)和29.51%(18/61);71 例乳腺癌患者的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移為43.66%(31/71),其中導(dǎo)管內(nèi)原位癌患者的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移為12.5%(1/8),浸潤性導(dǎo)管癌患者的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移為47.54%(29/61)??梢钥闯鼋櫺詫?dǎo)管癌的組織學(xué)分級較差,侵襲性較強,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性率較高。

    另外,有研究顯示,ER、PR是乳腺癌患者進行內(nèi)分泌治療的依據(jù),兩者同時陽性表達者內(nèi)分泌治療的有效性可高達80%左右[3]。從本研究表2 中可以看出,71 例患者中浸潤性導(dǎo)管癌ER、PR的陽性表達率分別為52.50%(32/61)和49.18%(30/61),導(dǎo)管內(nèi)原位癌ER、PR的陽性表達率均為50%(4/8)。這提示內(nèi)分泌治療對大多數(shù)乳腺癌的治療有效。CerbB-2 是評估乳腺癌生物學(xué)惡性行為及預(yù)后的重要指標,其陽性率與腫瘤惡性程度呈正相關(guān),CerbB-2 的過表達多提示乳腺癌的預(yù)后差,復(fù)發(fā)風(fēng)險高[4]。本回顧性分析中顯示導(dǎo)管內(nèi)原位癌與浸潤性導(dǎo)管癌CerbB-2 的陽性表達率分別為75%(6/8)和65.57%(40/61),這提示這些乳腺癌患者的預(yù)后相對較差,復(fù)發(fā)風(fēng)險相對較高,這些患者應(yīng)重視早期篩查與治療。Ki-67 是準確反映腫瘤細胞增殖活性的標記,無組織特異性,與其他的腫瘤分子標志物結(jié)合,可以很好的判斷腫瘤的惡性程度、預(yù)后和指導(dǎo)腫瘤的術(shù)后輔助治療[5]。本研究顯示導(dǎo)管內(nèi)原位癌與浸潤性導(dǎo)管癌的Ki-67 陽性表達率分別為50%(4/8)和91.80%(56/61),可以看出浸潤性導(dǎo)管癌的Ki-67 呈高表達,這能更好的說明浸潤性導(dǎo)管癌的腫瘤細胞增殖活性強、侵襲能力強,惡性程度高。由此看出,對乳腺癌患者同時檢測ER、PR、CerbB-2 及Ki-67 的表達水平,可以更好的指導(dǎo)乳腺癌患者的臨床治療[5]。

    綜上所述,對于乳腺癌患者應(yīng)該注重早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。這就要求我們應(yīng)該加強宣傳早期篩查的意義,對于臨床表現(xiàn)較隱匿的患者進行定期檢查,一旦患者發(fā)生乳頭溢液或乳頭糜爛,或乳房腫塊治療不愈時,應(yīng)積極來院就診,并采取必要的病理組織活檢,以防延誤病情。另外,有研究發(fā)現(xiàn)不同年齡層次乳腺癌患者生物學(xué)特點及臨床病理特征各不相同,老年乳腺癌的侵襲性較低,發(fā)展緩慢,惡性程度低,預(yù)后好,而有關(guān)不同年齡層次乳腺癌患者的臨床病理特征分析還有待于進一步研究。

    [1]時曼麗,胡永升.乳腺癌普查人群分布情況調(diào)查分析[J].中國腫瘤,2000,9(6):266.

    [2]回充中.外科病理學(xué)[M].北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2006:1798-1818.

    [3]羅葆明,歐冰,馮霞,等.乳腺腫塊的超聲彈性成像,多普勒超聲及X線鉬靶檢查[J].中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù),2006,22(12):1823-1826.

    [4]韓興瑞,李巧華,李淑芳,等.青年乳腺癌66 例臨床與病理特征分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2012,18(26):48-49.

    [5]Scholzen,Thomas,Gerdes,et al.The Ki-67 protein: From the known and the unknown[J].Journal of Cellular Physiology,2006,182(3):311-322.

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