StanfordA型主動(dòng)脈夾層外科治療的血液保護(hù)經(jīng)驗(yàn)

摘要：目的 總結(jié)Stanford A 型主動(dòng)脈夾層外科治療中圍手術(shù)期的血液保護(hù)經(jīng)驗(yàn)。方法 回顧性分析本院2008年1月~2013年3月對68例Stanford A 型主動(dòng)脈夾層的患者實(shí)施手術(shù)患者的臨床資料。依據(jù)夾層范圍、破口位置、主動(dòng)脈瓣受累情況，采用不同的手術(shù)及體外循環(huán)方式以縮短轉(zhuǎn)機(jī)及低溫時(shí)間；同時(shí)綜合采用主動(dòng)脈近端橫竇縫合，主動(dòng)脈根部-右心房內(nèi)引流，自體血管片加壓包裹，遠(yuǎn)端吻合口人工血管套入縫合等外科技術(shù)預(yù)防出血；CPB中應(yīng)用6-氨基己酸抗纖溶，血液回收機(jī)回收失血，結(jié)束前利用超濾技術(shù)維持適當(dāng)?shù)难?xì)胞比容；停機(jī)后注意控制血壓及大量促凝血藥物應(yīng)用、輸注新鮮冰凍血漿和血小板以迅速恢復(fù)凝血機(jī)制。結(jié)果 手術(shù)死亡6例(手術(shù)死亡率8.8%)；圍術(shù)期出現(xiàn)精神異常8例，聲音嘶啞6例，切口愈合不良2例，心包積液4例，均經(jīng)相應(yīng)的治療治愈。結(jié)論依據(jù)患者病情設(shè)計(jì)個(gè)體化的手術(shù)及體外循環(huán)方案；綜合利用各種外科手術(shù)技巧預(yù)防出血；術(shù)中應(yīng)用抗纖溶藥物，足量、快速應(yīng)用止血藥，及時(shí)補(bǔ)充凝血因子和血小板以及注意術(shù)中血壓、血細(xì)胞比容的管理等綜合措施進(jìn)行有效的血液保護(hù)，是減少術(shù)中出血及其術(shù)后并發(fā)癥和死亡率的關(guān)鍵。

關(guān)鍵詞：主動(dòng)脈夾層；心臟外科手術(shù)；血液保護(hù)

大出血是主動(dòng)脈手術(shù)常見且危險(xiǎn)的并發(fā)癥之一，在早年也是手術(shù)死亡的最主要原因。近年，隨著血管材料、手術(shù)器械及手術(shù)、體外循環(huán)方法的不斷改進(jìn)，術(shù)中出現(xiàn)致命性大出血的情況雖日漸減少，但近期的的一組統(tǒng)計(jì)資料顯示，出血仍然占急性Stanford A型主動(dòng)脈夾層( aortic dissection AD) 手術(shù)死亡的第三位［1］?，F(xiàn)結(jié)合我院2008年1月~2013年3月間實(shí)施的68例Stanford A型(AD)對術(shù)中及術(shù)后血液保護(hù)經(jīng)驗(yàn)行總結(jié)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者68例，男50例、女18例，年齡46～70歲，平均年齡(59.04±9.97)歲。除2例馬方綜合征患者外，其余患者均伴有高血壓病。除1例患者以一過性的突發(fā)意識喪失為首發(fā)癥狀外，其余患者表現(xiàn)為突發(fā)劇烈的胸痛。術(shù)前伴有急性左心衰竭2例，左腎動(dòng)脈閉塞1例，無名動(dòng)脈閉塞1例。全組患者術(shù)前均經(jīng)磁共振(MRI)或螺旋CT(CTA) 確診，術(shù)前超聲心動(dòng)圖顯示伴有主動(dòng)脈瓣中～大量反流者15例，輕～中度反流23例，心電圖示陣發(fā)性心房顫動(dòng)25例，頻發(fā)房性期前收縮5例，竇性心動(dòng)過速2例，ST-T 改變28例。

1.2血管材料 全弓置換材料采用Datascop Inter Vascular帶4分支人工血管(法國Inter Gard公司)；血管內(nèi)支架材料采用帶支架覆膜自膨脹型支撐人工血管(上海微創(chuàng))，直徑28～30mm。

1.3方法

1.3.1體外循環(huán) 經(jīng)動(dòng)脈插灌注管，其中經(jīng)股動(dòng)脈18例，經(jīng)腋動(dòng)脈動(dòng)脈42例，局限于升主動(dòng)脈近端的夾層，于遠(yuǎn)端升主動(dòng)脈內(nèi)插灌注管8例，由右心房插雙腔引流管建立體外循(CPB)。涉及主動(dòng)脈弓部置換的50例均采用深低溫(鼻咽溫16～18℃)停循環(huán)選擇性腦灌注， 其余18例為常規(guī)(鼻咽溫28～30℃)體外循環(huán)。人工心肺機(jī)為Jostra型，人工肺為Terumo膜式氧合器。預(yù)充液采用復(fù)方林格氏液，加入精確計(jì)算的萬汶、甘露醇、碳酸氫鈉、甲基強(qiáng)的松龍等。連續(xù)監(jiān)測SvO2、血?dú)狻㈦娊赓|(zhì)、鼻咽溫、肛溫、尿量以及血糖等。心肌保護(hù)采用冷HTK液行主動(dòng)脈根部灌注和/或冠狀動(dòng)脈直視灌注。均用德國費(fèi)森尤斯血液回收機(jī)進(jìn)行自體血回收。轉(zhuǎn)流開始時(shí)ACT大于480s。深低溫停循環(huán)者于轉(zhuǎn)流開始和復(fù)溫時(shí)給予甲基強(qiáng)的松龍15mg/kg，轉(zhuǎn)流開始和復(fù)溫至27℃后給予甘露醇0.5～1.0g/kg，并給予利多卡因(5～8mg/kg)、硫酸鎂(4～6mg/kg)，用冰帽行頭部局部降溫(持續(xù)到手術(shù)結(jié)束)?；謴?fù)循環(huán)后，先在低溫狀況下并行10min后，逐步緩慢復(fù)溫，水溫與血溫的溫差小于10℃，復(fù)溫速度控制在每3min 1℃左右。在鼻咽溫度達(dá)到37℃、直腸溫度35℃左右，生命體征平穩(wěn)時(shí)逐漸停止CPB。

1.3.2手術(shù)方式 平臥位，全身麻醉，氣管內(nèi)插管，正中開胸，充分游離主動(dòng)脈弓部三大分支血管，建立CPB， 經(jīng)右上肺靜脈插左心引流管。阻斷升主動(dòng)脈后，先處理近端病變?nèi)鏏VR、冠狀動(dòng)脈開口移植、以氈片連續(xù)褥式縫合法消滅近端假腔等。如涉及主動(dòng)脈弓部，待鼻咽溫降至18℃、肛溫降至20℃以下，停循環(huán)，阻斷頭臂干，右腋動(dòng)脈300mL /min順行腦灌注。在近端切開升主動(dòng)脈，沿長軸切開弓部，直至左鎖骨下動(dòng)脈起始，橫斷弓部。測量真腔直徑，取直徑比測量值多1～3mm的覆膜內(nèi)支架置入降主動(dòng)脈，修剪支架近端的覆膜，與四分支人造血管遠(yuǎn)端吻合， 人造血管分支分別與頭臂干、左頸總動(dòng)脈、左鎖骨下動(dòng)脈吻合，吻合完畢，阻斷人造血管，經(jīng)其灌注分支插入另一灌注管，恢復(fù)胸降主動(dòng)脈灌注并開始逐漸復(fù)溫。人造血管近端與升主動(dòng)脈吻合，完成手術(shù)。

2 結(jié)果

全組平均體外循環(huán)時(shí)間(240.48±63.39)min，心肌阻斷時(shí)間(149.36±47.28)min，輔助循環(huán)時(shí)間(80.60±42.69)min，停循環(huán)時(shí)間(24.20±17.04)min，選擇性腦灌注時(shí)(32.57±26.81)min。心包縱隔因流量手術(shù)當(dāng)日(567.38±122.66 )ml，第1d(329.21±89.00) ml，術(shù)后第2d(181.63±75.33)ml，術(shù)后第3d(148.14±63.81)ml，術(shù)中用血量:1400~4400ml，平均(2615±1530)ml。術(shù)中或術(shù)畢使用人工腎進(jìn)行超濾58例，濾出液體370～2900ml，術(shù)后ICU監(jiān)護(hù)時(shí)間17～132h，平均(76.3±41.6)h，術(shù)后平均住院時(shí)間11～31d，平均(21±6)d。手術(shù)死亡6例(急性夾層4例、慢性夾層2例)，手術(shù)死亡率8.8%；死于術(shù)中吻合口頑固性滲血1例，術(shù)后低心排血量綜合征1例，惡性心律失常1例，并發(fā)急性腎功能衰竭1例，腦梗塞1例。圍術(shù)期出現(xiàn)精神異常8例，聲音嘶啞6例，切口愈合不良2例，心包積液4例，均經(jīng)相應(yīng)的治療治愈。隨訪60例(88.2%， 60/68)，隨訪時(shí)間最長6年，失訪8例。隨訪期間1例猝死，1例出現(xiàn)心包積液，經(jīng)過治療得到好轉(zhuǎn)；其余患者生活質(zhì)量良好，心功能均明顯改善，心功能分級(NYHA)Ⅰ級54例，Ⅱ級5例。

3 討論

出血是AD手術(shù)死亡的主要原因之一，究其原因如下：①主動(dòng)脈壁的完整性被破壞，組織支持承受力減弱，不能耐受縫合；②急性AD撕裂的血管壁處于充血水腫狀態(tài)；③低溫及長時(shí)間體外循環(huán)造成血小板、凝血因子的大量消耗；④肝臟缺血缺氧致凝血因子合成減少；⑤長期高血壓致動(dòng)脈硬化嚴(yán)重；⑥人工血管及縫線質(zhì)量差，吻合技術(shù)不過關(guān)。針對上述問題，我們從外科角度、體外循環(huán)管理等幾個(gè)方面對術(shù)中血液保護(hù)進(jìn)行了經(jīng)驗(yàn)總結(jié)：

3.1 手術(shù)方式 依據(jù)夾層波及范圍的具體情況個(gè)體化的進(jìn)行手術(shù)設(shè)計(jì)，盡量簡化手術(shù)。本組10例局限于升主動(dòng)脈的夾層，分別在常規(guī)體外循環(huán)或深低溫停循環(huán)輔助下\"三明治法\"修整遠(yuǎn)端主動(dòng)脈壁，然后置換升主動(dòng)脈。對近端合并主動(dòng)脈瓣反流的患者，除馬方綜合征或夾層嚴(yán)重累及主動(dòng)脈瓣環(huán)致主動(dòng)脈瓣大量反流者，包括中度反流的患者均可采用主動(dòng)脈瓣交界懸吊這一簡單實(shí)用的技術(shù)進(jìn)行處理，其近、中期的隨訪結(jié)果相當(dāng)滿意［2］。盡量縮短低溫和體外循環(huán)時(shí)間是避免凝血機(jī)制破壞的重要手段。

3．2右心房內(nèi)引流術(shù) 1978年Cabrol 就采用了在主動(dòng)脈根部與右心房之間建立一個(gè)分流的旁路的方法來控制出血［3］ 。我們的體會(huì)是:此類大多數(shù)主動(dòng)脈根部直至升主動(dòng)脈壁有顯著擴(kuò)張，提供了足夠的管壁材料，可以用來縫合包裹人造血管，作與右心房的內(nèi)引流；對于升主動(dòng)脈壁菲薄或病變嚴(yán)重的，或左右冠開口需要充分游離而切除部分動(dòng)脈壁的，可以切取自體心包片進(jìn)行縫合包裹后形成內(nèi)隧道，再與右心房作內(nèi)引流術(shù)。

3.3 血液稀釋及超濾技術(shù) 深低溫時(shí)，血液黏滯度明顯增加，可能引起微循環(huán)灌注不良。血液稀釋至HCT<25%，盡管降低攜氧能力，但由于血液黏滯度降低可改善微循環(huán)灌注，因此，總體氧供反而會(huì)增加[4]。血管重建完成后， 復(fù)溫并通過超濾技術(shù)使血液濃縮，使停機(jī)前血色素上升至10 g /L以上，將血細(xì)胞比容(HCT)控制在30%以上將明顯有助于術(shù)后止血。

3.4 抗纖溶 CPB期間，患者凝血因子消耗，纖溶系統(tǒng)功能亢進(jìn)，從而使出血增多。EACA作為人工合成的抗纖維蛋白溶解藥，能定性阻抑纖溶酶原與纖維蛋白結(jié)合，防止纖溶酶原激活，從而抑制纖維蛋白溶解，達(dá)到止血效果［5］。在麻醉誘導(dǎo)后給予EACA100mg/kg，停機(jī)時(shí)追加EACA 100mg/kg，手術(shù)結(jié)束時(shí)再補(bǔ)充EACA100mg/kg。可明顯抑制CPB引起的纖溶系統(tǒng)過度激活，減少術(shù)后失血量與成分輸血量。

3.5自體血回輸 采用費(fèi)森尤斯血液回收機(jī)對68例患者體腔內(nèi)或手術(shù)創(chuàng)面的血液通過過濾、離心、清洗、凈化處理，形成濃縮紅細(xì)胞，在手術(shù)中或手術(shù)后回輸給患者，有效減少術(shù)中血液丟失。血液回輸后效果良好，無輸血反應(yīng)，術(shù)后并發(fā)癥少。它能緩解血源不足，而且避免輸異體血帶來的危害。

3.6促凝制品輸注及血壓控制 停機(jī)后大量新鮮血小板、纖維蛋白原、凝血因子及足量的魚精蛋白的快速輸入對盡快恢復(fù)患者的凝血機(jī)制也十分重要［6］。停機(jī)后另一個(gè)需要注意的問題是血壓的合理控制，鑒于此類患者術(shù)前多伴有嚴(yán)重的高血壓，而血壓過高勢必將導(dǎo)致吻合口出血，故將患者的收縮壓控制在90～100mmHg是比較理想的選擇。

3.7重組凝血因子Ⅶa（rFⅦa）rFⅦa良好的止血效果主要通過兩條途徑發(fā)揮作用：一時(shí)通過激活組織因子，在損傷局部發(fā)揮作用，增強(qiáng)了凝血通路。另一途徑是直接與活化血小板結(jié)合，再進(jìn)一步激活因子X，生成凝血酶。本組10例患者在應(yīng)用rFⅦa前引流量較多，給予多種止血藥物及輸注較多血制品后仍未能控制，而給予rFⅦa后多數(shù)患者引流迅速減少，說明rFⅦa效果確切。主要顧慮是血栓形成，尚有心肌梗死、DIC等并發(fā)癥，本組患者均未發(fā)現(xiàn)。

綜上所述，我們認(rèn)為主動(dòng)脈夾層術(shù)中的血液保護(hù)是一項(xiàng)系統(tǒng)工作。個(gè)體化的手術(shù)設(shè)計(jì)，合理的體外循環(huán)技術(shù)及術(shù)中良好的管理，配以適當(dāng)?shù)耐饪萍记傻染C合血液保護(hù)方法可大大減少術(shù)中失血及相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生，是手術(shù)成功及減少\"象鼻\"手術(shù)并發(fā)癥的關(guān)鍵。

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