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    急性復(fù)發(fā)性胰腺炎的病因分析及中西醫(yī)結(jié)合診治進(jìn)展

    2014-04-29 00:00:00馮勇文黎明
    醫(yī)學(xué)信息 2014年15期

    摘要:急性復(fù)發(fā)性胰腺炎(acute recurrent pancreatitis,ARP)是臨床上常見的急腹癥,其中約20%可發(fā)展為重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),病因包括膽道結(jié)石、酒精、高脂血癥、特發(fā)性、高鈣血癥、藥物、腫瘤、解剖異常等。目前中西醫(yī)結(jié)合非手術(shù)治療及內(nèi)鏡下治療在臨床應(yīng)用廣泛,相關(guān)研究也逐步深入,大大降低了SAP的病死率和手術(shù)率。本文就ARP的常見病因、目前臨床中西醫(yī)結(jié)合治療作一綜述。

    關(guān)鍵詞:急性復(fù)發(fā)性胰腺炎;中西醫(yī)結(jié)合治療;病因

    初次急性胰腺炎發(fā)作后,約有30%的患者出現(xiàn)復(fù)發(fā)[1]。在中國,ARP可能較歐美國家少見[2],其病因包括膽道結(jié)石、酒精、高脂血癥、特發(fā)性、高鈣血癥、藥物、腫瘤、解剖異常等,其中膽道結(jié)石、酒精仍是最主要的病因, 復(fù)發(fā)性胰腺炎膽道疾患發(fā)病率顯著高于初發(fā)性胰腺炎[3]。

    急性復(fù)發(fā)性胰腺炎是指無慢性胰腺炎影像學(xué)改變的患者,存在至少兩次確診的急性胰腺炎發(fā)作,發(fā)作期間急性胰腺炎的癥狀、體征完全或基本緩解[4]。目前,急性胰腺炎的發(fā)病率逐年增加,部分患者存在急性胰腺炎反復(fù)發(fā)作,有些呈慢性胰腺炎發(fā)展趨勢(shì)。

    1病因

    1.1 膽管結(jié)石膽管結(jié)石是急性復(fù)發(fā)性胰腺炎最常見的病因[5],針對(duì)膽石癥的治療能夠明顯地減少ARP的發(fā)病率。膽囊和膽總管均存在結(jié)石的患者,膽總管結(jié)石的首選治療方法是內(nèi)鏡下乳頭括約肌切開術(shù)(Endoscopic sphinctero- papillotomy,EST),待患者病情穩(wěn)定后,擇期可選擇行腹腔鏡膽囊切除術(shù),去除膽囊殘存結(jié)石。據(jù)報(bào)道:內(nèi)鏡下括約肌切開及腹腔鏡膽囊切除術(shù)后,由于結(jié)石重新形成,仍有部分患者出現(xiàn)膽總管結(jié)石的復(fù)發(fā),此部分患者要考慮MDR3基因突變的因素,后者引起低磷脂相關(guān)性膽石病[6]。同時(shí),膽管狹窄、感染等亦可引起膽管結(jié)石的復(fù)發(fā)。

    1.2 酒精性胰腺炎酗酒可能誘發(fā)酒精性胰腺炎,其發(fā)病機(jī)制如下:胰腺腺泡細(xì)胞代謝酒精,酒精產(chǎn)生直接毒性作用;觸發(fā)因子誘導(dǎo)下,酒精代謝產(chǎn)物作用于胰腺腺泡細(xì)胞導(dǎo)致腺體損傷。此外酒精激活胰腺星狀細(xì)胞,亦導(dǎo)致胰腺纖維化形成。酒精性胰腺炎發(fā)展為慢性胰腺炎及并發(fā)癥的發(fā)生率均明顯高于同期膽源性胰腺炎,提示酒精中毒對(duì)胰腺組織的損傷廣泛且程度比較嚴(yán)重[7-8]。同時(shí)酒精對(duì)胰腺的損害存在個(gè)體差異,表現(xiàn)為持續(xù)性劑量相關(guān)效應(yīng),戒酒有助于阻止其的發(fā)作[9]。

    1.3高三酰甘油血癥(hypertriglyceridemia,HTG)與ARP密切相關(guān)。12%~39%的ARP患者存在HTG[10]。其機(jī)制包括3個(gè)方面:①血TG水平的顯著升高,會(huì)直接損傷胰腺血管內(nèi)皮細(xì)胞和胰腺腺泡細(xì)胞,啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)的級(jí)聯(lián)反應(yīng),導(dǎo)致腺泡細(xì)胞凋亡和胰酶釋放入胰腺組織,引發(fā)腺體的自身消化。②胰腺及其周圍高濃度的甘油三脂,被脂肪酶水解后,局部會(huì)產(chǎn)生大量的游離脂肪酸,超出白蛋白的結(jié)合能力,產(chǎn)生組織細(xì)胞毒性,損傷胰腺小血管和腺泡細(xì)胞;高濃度的游離脂肪酸降低pH,pH的降低可能激活胰蛋白酶原。③血黏度升高致胰腺微循環(huán)障礙,胰腺缺氧,TGs可能栓塞胰腺血管,導(dǎo)致局部缺血而引起胰腺炎發(fā)作[11]。急性胰腺炎時(shí),因全身應(yīng)激反應(yīng)及胰島功能受損,可導(dǎo)致一過性HTG,其又使胰腺炎的病理損害加重[7],呈現(xiàn)惡性循環(huán)。因此,高甘油三脂血癥患者常常反復(fù)發(fā)作急性胰腺炎,應(yīng)予患者飲食控制、必要時(shí)應(yīng)用降脂藥物將有助于防治急性胰腺炎復(fù)發(fā)[12]。

    1.4 急性特發(fā)性胰腺炎特發(fā)性胰腺炎復(fù)發(fā)率較高,Van Brummelen SE等[12]對(duì)急性特發(fā)性胰腺炎的病因進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),隨著新的技術(shù)的不斷應(yīng)用于臨床,通過病史、體格檢查、影像學(xué)和實(shí)驗(yàn)室檢查,70%~90%的急性復(fù)發(fā)性胰腺炎患者能夠明確病因,原因包括膽道或胰管括約肌功能障礙、膽道微結(jié)石、遺傳性或混合性因素等,最重要的病因是膽道小結(jié)石或膽汁淤積,采取膽囊切除術(shù)或者內(nèi)鏡下奧迪括約肌切開術(shù)聯(lián)合熊去氧膽酸維持治療是有效的;其次病因是奧迪括約肌功能障礙(sphincter of Oddi dysfunction,SOD),大多數(shù)患者通過內(nèi)鏡下奧迪括約肌切開術(shù)治療能夠得到緩解;其他病因包括解剖異常,如胰腺分裂、主乳頭狹窄、胰管狹窄等[13],根據(jù)病情可選擇手術(shù)或內(nèi)鏡下奧迪括約肌切開術(shù)治療。

    1.5 其他如ACEI等有些藥物的應(yīng)用亦是急性復(fù)發(fā)性胰腺炎的少見病因。腫瘤是ARP的少見病因,通過病理學(xué)檢查、CT、MRCP 或ERCP、超聲內(nèi)鏡可以確診。此外還有高鈣血癥等[13],如甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥所致等,臨床上偶有報(bào)道。附急性胰腺炎的病因見表1。

    2胰腺炎的治療方法

    2.1一般治療

    2.1.1 抗感染的應(yīng)用[14-19]在AP治療過程中抗生素的應(yīng)用可分為治療性和預(yù)防性兩大類。預(yù)防性應(yīng)用指在患者無臨床感染證據(jù)時(shí)對(duì)其使用抗生素,以期預(yù)防胰源性感染的發(fā)生,而治療性應(yīng)用指對(duì)已經(jīng)發(fā)生感染的患者應(yīng)用抗生素治療。目前對(duì)于預(yù)防性應(yīng)用爭(zhēng)議較多,而對(duì)治療性應(yīng)用無明顯爭(zhēng)議。

    2.1.1.1 預(yù)防性應(yīng)用抗生素目前對(duì)SAP與非膽源性胰腺炎早期是否預(yù)防性應(yīng)用抗生素存在爭(zhēng)議。胰腺感染致病菌常見為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌,因此既往認(rèn)為預(yù)防性使用抗生素,能明顯改善AP預(yù)后及降低病死率,可以有效減少胰腺和胰周感染的發(fā)生。預(yù)防性應(yīng)用抗生素遵循以下原則:抗菌譜為革蘭陰性菌和厭氧菌為主、有效通過血胰屏障、脂溶性強(qiáng),一線用藥推薦甲硝唑聯(lián)合喹諾酮類藥物,療程為7~14d,根據(jù)情況可延長療程,使用過程中若療效不佳,改用其他廣譜抗生素。但近期多篇臨床對(duì)照試驗(yàn)研究的薈萃分析顯示,預(yù)防性應(yīng)用抗生素不能明顯降低患者胰腺壞死感染發(fā)生率、外科手術(shù)率及病死率,僅能降低胰腺之外的感染發(fā)生率。2000年以后的薈萃分析顯示預(yù)防性應(yīng)用抗生素不能顯著降低患者病死率,目前在非膽源性胰腺炎(無論MAP或SAP)均不建議預(yù)防性抗感染治療。

    2.1.1.2 治療性應(yīng)用抗生素ARP出現(xiàn)胰腺壞死的患者中,25%~75%發(fā)生感染;患者血培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)菌株主要是大腸埃希桿菌、葡萄球菌、克雷伯桿菌和假單孢菌。SAP患者中任何形式的感染均為抗生素治療的指征,以阻斷病原菌在局部及血行擴(kuò)散,減少晚期并發(fā)癥發(fā)生。使用抗生素應(yīng)遵循以下原則:抗菌譜以革蘭陰性菌和厭氧菌為主,脂溶性強(qiáng),能充分穿透胰腺組織,能通過血-胰屏障,在局部達(dá)到有效濃度。SAP繼發(fā)感染可采用“降階梯”的抗生素治療策略,即初始治療選用的抗生素要廣譜、強(qiáng)效,再根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果調(diào)整抗生素,轉(zhuǎn)入目標(biāo)性治療。針對(duì)SAP并發(fā)感染推薦的治療方案:①碳青霉烯類:亞胺培南及美羅培南等;②青霉素+β-內(nèi)酰胺酶抑制劑:如哌拉西林-他唑巴坦等;③三代頭孢菌素+抗厭氧菌:如頭孢吡肟+甲硝唑、頭孢他啶+甲硝唑等;④喹諾酮+抗厭氧菌:環(huán)丙沙星+甲硝唑或左氧氟沙星+甲硝唑。因超過14d則極易出現(xiàn)菌群失調(diào)及真菌感染,《英國急性胰腺炎診療指南》建議使用抗生素最長時(shí)限為14d[20]。SAP易合并的真菌感染以腸源性條件致病菌為主,以念珠菌為多其次為毛霉菌等。經(jīng)驗(yàn)性抗真菌治療可選擇氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬凈等藥物。

    2.1.2 抑制胰酶治療 為使患者基礎(chǔ)代謝降至較低水平,患者需臥床休息,禁食以減少食物及胃酸對(duì)胰腺外分泌的刺激,使胰腺功能處于“安靜”狀態(tài),從而減輕胰腺的炎癥反應(yīng)。安置胃管減壓可直接吸出胃、十二指腸內(nèi)容物,減輕胃腸脹氣及郁張,降低腹內(nèi)壓,減少其對(duì)胰液胰酶分泌的刺激,同時(shí)有利于胃腸蠕動(dòng)的恢復(fù)。此外,胃管還可觀察上消化道出血情況,同時(shí)作為口服止血藥和中藥的通道。在控制飲食期間應(yīng)給予支持療法,糾正水/電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌,均主張?jiān)赟AP時(shí)使用。生長抑素及其類似物(奧曲肽)對(duì)胰腺炎的治療有肯定療效[21],能有效抑制胰腺泡分泌胰酶、下調(diào)細(xì)胞因子表達(dá)、抑制炎癥反應(yīng)、改善胰腺局部血液循環(huán),從而控制胰腺炎的發(fā)展。烏司他丁具有抑制各種胰酶如蛋白酶等的作用,還可抑制心肌抑制因子產(chǎn)生及穩(wěn)定溶酶體酶釋放,減輕SIRS的癥狀,并阻止AP向重癥化發(fā)展,目前廣泛用于治療AP[22]。

    2.1.3 胃腸道營養(yǎng)的應(yīng)用 近年來胃腸道營養(yǎng)在治療AP中應(yīng)用廣泛。急性胰腺炎尤其SAP早期機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),高分解代謝導(dǎo)致機(jī)體不能耐受營養(yǎng)支持,較早的營養(yǎng)支持反而加重機(jī)體負(fù)擔(dān)。早期治療主要為維持水電解質(zhì)酸堿平衡和液體復(fù)蘇。根據(jù)患者營養(yǎng)狀態(tài)和嚴(yán)重程度選擇給予營養(yǎng)支持的開始時(shí)機(jī),患者禁食時(shí)間超過5~7d,均應(yīng)開始營養(yǎng)支持。SAP的營養(yǎng)支持經(jīng)歷3個(gè)階段:腸外營養(yǎng)(TPN)模式、階段性營養(yǎng)支持模式和早期腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)模式,目前認(rèn)為EN優(yōu)于TPN。在患者胃腸動(dòng)力能夠耐受的情況下應(yīng)實(shí)行早期腸內(nèi)營養(yǎng),能夠有效改善預(yù)后。SAP早期腸內(nèi)營養(yǎng)能夠保護(hù)腸黏膜屏障,減少腸道細(xì)菌及內(nèi)毒素移位,顯著減少腸源性引起的胰腺壞死組織感染的發(fā)生率[23]。

    2.1.4 血液凈化治療連續(xù)性血液凈化(continuous blood purification ,CBP) 在治療SAP及改善患者預(yù)后方面取得了很大的進(jìn)展。CBP以透析原理為基礎(chǔ), 利用天然或人工半透膜清除血液內(nèi)過多的水分, 減輕組織間質(zhì)水腫, 改善組織的氧利用; 清除代謝產(chǎn)物, 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定, 清除炎癥介質(zhì)及內(nèi)源性抗體, 恢復(fù)機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)功能, 改善多臟器如心、肺、腎、肝臟的功能。顯著地阻止胰腺局部病變及全身病情加重[24]。在選擇連續(xù)性血液凈化時(shí)機(jī)上宜早,通過早期血液濾過治療,能有效緩解臨床癥狀及改善預(yù)后。臨床上的“早期”一般是指起病72h以內(nèi)。

    2.1.5 其他措施 疼痛劇烈時(shí)考慮鎮(zhèn)痛治療,在嚴(yán)密的病情觀察下,可給予鹽酸哌替啶(杜冷丁)注射。不宜使用膽堿能受體拮抗劑如阿托品、654-2等或嗎啡,因前者則會(huì)誘發(fā)或加重腸麻痹,后者會(huì)收縮奧狄括約肌。血管活性物質(zhì)如丹參制劑、前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑等可考慮在AP中選擇性應(yīng)用。免疫增強(qiáng)制劑亦可選擇性應(yīng)用。糖皮質(zhì)激素能抑制多種促炎性介質(zhì),顯著降低IL-6、IL-8及TNF-α的合成。在臨床上有較多應(yīng)用。

    2.2 中醫(yī)治療 ARP屬中醫(yī)學(xué)“腹痛”、“脾心病”、“胰瘴”范疇。本病辨證論治需分清病期、病因及虛實(shí)。根據(jù)急性胰腺炎分期辨證和證型辨證相結(jié)合的原理給予治療。

    AP分期辨證是依據(jù)熱病理論、中醫(yī)整體觀念、辨證論治指導(dǎo)下,用熱病氣分、血分、臟衰、恢復(fù)分期概括AP的病機(jī)傳變規(guī)律。①氣分證初期,多表現(xiàn)為陽明腑實(shí)證,治則通里攻下為主,佐以清熱解毒、疏肝理氣。②血分、臟衰證期,典型表現(xiàn)是因熱入營血致熱深厥深,出現(xiàn)厥脫證;或因邪毒彌漫導(dǎo)致五臟六腑、三焦皆受累,導(dǎo)致臟衰證候;以及濕熱火毒與血相搏,形成的熱瘀血證和臟腑癰瘍證。治則以益氣救陰、清熱解毒為主,佐以通里攻下、活血化瘀。③恢復(fù)期表現(xiàn)為氣血兩虛,濕邪困脾,氣滯血瘀。治則補(bǔ)益氣血、活血化瘀、健脾除濕為主。上述治則又以益氣救陰、活血化瘀、清熱解毒、通里攻下法為主,簡(jiǎn)稱“益活清下”法[25]。自20世紀(jì)80年代中期以來我國對(duì)中醫(yī)藥治療急性胰腺炎的作用及療效進(jìn)行了廣泛而深入的研究,大量的實(shí)踐證明其效果確切,可明顯降低中轉(zhuǎn)手術(shù)率及病死率,縮短住院時(shí)間。目前四川大學(xué)華西醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合科已成為全球最大的胰腺炎治療基地,通過大量的臨床診療及研究,證明中西醫(yī)結(jié)合非手術(shù)治療是有效的治療方法[26]。

    2.2.1中醫(yī)藥對(duì)急性胰腺的輔助治療已有許多學(xué)者對(duì)其作用機(jī)制及臨床觀察做過研究。

    1996年有學(xué)者發(fā)表關(guān)于大黃煎劑在防止壞死性胰腺炎腸道細(xì)菌易位的報(bào)道,指出在治療壞死性胰腺炎大鼠中,大黃煎劑有效地促進(jìn)腸分泌及腸道蠕動(dòng),有防止腸道細(xì)菌易位的作用[27]。劉續(xù)寶等[26],采用以通里攻下法為主的中西醫(yī)結(jié)合非手術(shù)方法治療SAP,病死率及手術(shù)率顯著下降。黃宗文等[28]發(fā)現(xiàn)以益活清下法治療SAP,能迅速緩解腹部癥狀體征,起到阻斷SAP的病機(jī)發(fā)展,控制胰腺及胰周炎癥和防治多器官損害的發(fā)生、發(fā)展作用。還有一些研究表明加用中藥治療,能明顯改善癥狀,生化指標(biāo)恢復(fù)及住院時(shí)間縮短[29]。

    2.2.2目前治療胰腺炎的方劑包括柴芍承氣湯、清胰湯、大承氣湯等,或在其基礎(chǔ)上加減幾味藥,通常都包含有生大黃。單藥包括大黃、柴胡、黃芩、芒硝、枳實(shí)、梔子、丹參等。其中柴芩承氣湯及清胰湯臨床研究及運(yùn)用中應(yīng)用廣泛,經(jīng)過臨床研究,中藥治療有明顯促進(jìn)腸道功能恢復(fù),維持炎癥因子平衡狀態(tài),減輕腸黏膜損傷, 保護(hù)腸屏障功能, 減少腸道內(nèi)毒素和細(xì)菌移位的作用[30-36]。

    2.2.3 中醫(yī)外治目前常用的外治法有中藥鼻飼、灌腸療法、中藥外敷、針灸、及穴位注射治療。目前臨床有較多研究表明此類治療有效[37-40]。

    2.2.4 中藥運(yùn)用注意事項(xiàng)

    2.2.4.1 服藥要早大量的臨床和實(shí)踐證明,中藥的應(yīng)用越早越好,一旦確診應(yīng)立即使用。

    2.2.4.2管喂中藥由于患者嘔吐,影響服藥計(jì)量,最好先用胃管抽盡胃液,再管喂中藥,60~100ml/次,1次/1~1.5h,8~12次/d。

    2.2.4.3中藥灌腸:早期使用中藥灌腸,200ml/次,q2h~q6h,根據(jù)病情加減。

    2.2.4.4多種針對(duì)胰腺炎的中藥方劑中含大承氣湯,其屬于峻猛瀉下藥,要因人而異,根據(jù)患者病情及實(shí)際情況掌握好服用藥物劑量和服用藥物時(shí)間的長短。病情后期要注意顧護(hù)脾胃[41]。

    2.3 內(nèi)鏡介入治療內(nèi)鏡介入治療ARP已成為臨床研究的熱點(diǎn),目前內(nèi)鏡技術(shù)仍在不斷完善和發(fā)展。1997年,美英兩國將ERCP、EST作為A級(jí)推薦列入急性胰腺炎的治療方案中[42]。有研究報(bào)道,內(nèi)鏡下乳頭約肌切開術(shù)(EST)能夠解決膽管結(jié)石、微結(jié)石、壺腹部狹窄、0ddi括約肌功能異常等問題[43],EST是大部分內(nèi)鏡下治療的第一步,包括膽管和胰管括約肌切開術(shù),然后根據(jù)ARP的病因進(jìn)行相應(yīng)治療。單純行EST能有效預(yù)防膽源性胰腺炎的復(fù)發(fā),其有效率>93.6%[44-45]。ARP的最常見病因是膽管結(jié)石,針對(duì)膽源性ARP患者,在入院后48h內(nèi)行EST,是目前比較一致的意見[46],并取出膽管內(nèi)結(jié)石,解除梗阻及引流膽道,急性胰腺炎控制以后行膽囊切除以減少胰腺炎的復(fù)發(fā)[47]。膽管結(jié)石或膽管下端狹窄所致的急性胰腺炎早期行EST和(或)ENBD有利于AP的治愈[48]。Fiocca等[49]的報(bào)道提出急性膽源性胰腺炎發(fā)病后24h內(nèi)立即行ERCP及EST,可降低并發(fā)癥、發(fā)生率和病死率。國內(nèi)也有相同的報(bào)道[50-51]。Oddi括約肌功能障礙(SOD)在ARP的病因分析中越來越受到重視[52],Elta[53]研究顯示大約30%~65%的原因不明的ARP的病因是SOD。SOD主要包括括約肌活動(dòng)異常和狹窄,約60%-70%膽管括約肌壓力升高的患者并發(fā)胰管括約肌高壓,因此,對(duì)SOD患者行括約肌切開時(shí)需同時(shí)切開胰管括約肌及膽管,否則有50%以上的治療患者將效果不佳[54]。NST 和ENBD 采用微小侵入的方法促使膽胰分流,解除膽管高壓,張?bào)泺P等[55]認(rèn)為非膽源性胰腺炎行此治療亦有效。有報(bào)道認(rèn)為ARP患者48h內(nèi)經(jīng)內(nèi)鏡治療成功率高,明顯降低并發(fā)癥及死亡率,原因是膽胰管盡早減壓更利于急性胰腺炎盡快緩解[56]。相對(duì)于外科手術(shù),內(nèi)鏡治療具有可重復(fù)進(jìn)行、并發(fā)癥少、病死率低等優(yōu)點(diǎn),但其長期療效還有待大規(guī)模臨床應(yīng)用觀察。

    3展望

    ARP是我們面臨的一個(gè)難題,如果只滿足于急性發(fā)作時(shí)病情的控制,其復(fù)發(fā)是不可避免的。越來越多的實(shí)驗(yàn)室、病理學(xué)、流行病學(xué)證據(jù)表明:急性、急性復(fù)發(fā)性和慢性胰腺炎,三者之間存在相關(guān)性,ARP 最終可能導(dǎo)致慢性胰腺炎[57]的發(fā)生,對(duì)于ARP,我們需要進(jìn)一步明確其病因,并針對(duì)病因采取合適的治療方法,才能防止胰腺炎的復(fù)發(fā)。近年來廣大學(xué)者采用中西醫(yī)結(jié)合方法治療ARP收到良好療效,并在基礎(chǔ)研究方面取得了一些進(jìn)展。然而由于中藥方劑的組成成分復(fù)雜,因此很難在病理生理學(xué)或分子生物學(xué)的層面上來闡明其機(jī)制。目前仍存在辨證分型標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一、處方用藥未實(shí)現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)化的問題,此外,對(duì)中藥藥動(dòng)學(xué)和藥效學(xué)研究也較缺乏。因此,需要更多的基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)和分析來闡明中藥的治療機(jī)制,也需要廣泛的臨床研究來證明中藥治療ARP的有效性及合理性。如能就上述問題作出改進(jìn),進(jìn)行深入的藥效學(xué)和藥動(dòng)學(xué)研究,確定有效成分,臨床推廣會(huì)更加暢通。但中醫(yī)辨證施治方面,因個(gè)體化差異較大,必須根據(jù)患者的實(shí)際情況調(diào)配方劑,難以固定劑型,不容易使中藥方劑完全標(biāo)準(zhǔn)化,在缺乏相關(guān)專業(yè)背景中醫(yī)師協(xié)助治療的綜合性醫(yī)院,不易推廣應(yīng)用。內(nèi)鏡治療已經(jīng)越來越多的應(yīng)用于復(fù)發(fā)性胰腺炎的治療,隨著內(nèi)鏡技術(shù)完善和發(fā)展,相信會(huì)得到有更廣泛應(yīng)用。

    參考文獻(xiàn):

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    編輯/王敏

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