淺談?lì)i型和神經(jīng)根型頸椎病的中醫(yī)藥認(rèn)識(shí)與治療

頸椎病是一種常見病、多發(fā)病。臨床上，頸椎病的常見類型分為頸型、神經(jīng)根型、椎動(dòng)脈型、脊髓型、交感型和混合型。其中頸型和神經(jīng)根型頸椎病是頸椎病中較早期的兩型，在年輕人中更為多見。隨著掌上電腦、智能手機(jī)的普及和生活學(xué)習(xí)壓力的增大，其發(fā)病有明顯的上升趨勢、低齡化趨勢?？v觀近年來的不同文獻(xiàn)報(bào)道和?？浦?，頸型和神經(jīng)根型頸椎病的治療仍以保守治療為主，中西醫(yī)學(xué)對(duì)頸型和神經(jīng)根型頸椎病的研究均有所進(jìn)展，分別在微觀領(lǐng)域和宏觀辨證方面取得了一定的成績。

1流行病學(xué)研究

隨著現(xiàn)代生活方式的改變和生活節(jié)奏的加快，頸椎病日益成為一種普遍的臨床病、多發(fā)病[1]。正是由于越來越快的生活節(jié)奏、電子類產(chǎn)品的普及越來越普遍和越來越大的生活壓力學(xué)習(xí)壓力，頸椎病的發(fā)病率逐漸上升、向低齡化發(fā)展[2]。神經(jīng)根型頸和頸型椎病是早期兩種類型的頸椎病[3]。隨著越來越多的人有過或正經(jīng)歷強(qiáng)幾幾項(xiàng)背或疼痛、甚至是上肢放射性疼痛，防治頸椎病顯的更加迫切[4-5]。

2中醫(yī)藥機(jī)理研究

從祖國醫(yī)學(xué)傳統(tǒng)病機(jī)角度上，施杞等[6]覺得頸椎病，不管是在臟腑、經(jīng)脈，或肉、骨頭都離和血液是分不開的；“血行失度，隨損傷之處而停積”所以“時(shí)損痛也”；“積勞受損，經(jīng)脈之氣不及貫串”，引發(fā)血虛乏力，屬本虛標(biāo)勞損實(shí)證候的原理。血瘀脈，不通暢就痛；不除去淤傷，血液不能新生，氣血虛弱無援，血液循環(huán)不暢，榮養(yǎng)失職，造成無疼痛及肢體麻木等癥狀。

現(xiàn)代基礎(chǔ)研究認(rèn)為，保持頸椎病正常平衡有一下兩點(diǎn)：①內(nèi)源性穩(wěn)定：包含椎體部分，附件部分以及連接到靜態(tài)特性的平衡椎間盤和韌帶;②外源性穩(wěn)定：包含肌肉控制及調(diào)節(jié)，此為頸椎運(yùn)動(dòng)的初始動(dòng)力，這就是動(dòng)態(tài)平衡[7-8]。頸椎頸部軟組織是維持頸椎生理曲度的穩(wěn)定性的重要保證。以上任何一部分被破壞，都能引發(fā)頸椎失去平衡及正常結(jié)構(gòu)，從而引發(fā)頸椎病[9-10]。

頸椎病發(fā)病與自由基損傷密切相關(guān)。在頸部軟組織損傷受壓，使機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生的氧自由基進(jìn)一步氧化生成過多的過氧化物。歧化酶是體內(nèi)一種超氧化物及主要抗氧化酶，是一種超氧陰離子自由基的清理劑，超氧化物歧化酶在維持自由基的動(dòng)態(tài)平衡水平的活動(dòng)有重大意義，頸椎病發(fā)病率和自由基的損傷息息相關(guān)。祛寒散瘀中藥頸康靈可以改善頸椎病頸部的肌肉軟組織中超氧化物歧化酶的活性，加快清除自由基，降低對(duì)肌肉組織的損傷[11]。

頸椎病引發(fā)及發(fā)展也和炎性因子前列腺素(PGE2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、白介素(IL-1)息息相關(guān)。椎間盤退變領(lǐng)域出現(xiàn)腫瘤壞死因子-α(TNF-α) 與椎間盤退變的纖維環(huán)和髓核的退變中的表達(dá)水平呈正相關(guān)，頸椎病模型6-K-PGF1α、IL-1、TNF-α、聚乳酸(PLA2)、PGE2因子都明顯上調(diào)，NO可以直接或者間接地和椎間盤細(xì)胞因子(IL-1，IL-6)產(chǎn)生相互作用[12-14]，炎癥介質(zhì)引起的加速椎間盤的退變通過應(yīng)用中藥，改變椎間盤基質(zhì)的組成、減少基質(zhì)的降解、保證椎間盤功能穩(wěn)定是頸椎病研究中中醫(yī)藥治療的重點(diǎn)。椎間盤退變的過程中，I型膠原取代Ⅱ型膠原的出現(xiàn)、Ⅲ型膠原的出現(xiàn)和X型膠原出現(xiàn)、PG含量降低、髓核中水分含量降低、是椎間盤細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑失衡的異常表達(dá)，活血散瘀補(bǔ)腎方和拆方能夠?qū)︻i椎間盤組織I型、Ⅲ型、X型膠原及MMP-13mRNA的表達(dá)產(chǎn)生影響，其中活血散瘀補(bǔ)腎方能降低I型膠原和Ⅲ型膠原、X型膠原及MMP-13mRNA的表達(dá)，增強(qiáng)Ⅱ型前膠原基因及TIMP-1基因表達(dá)、下調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶-13基因表達(dá)[15]。頸復(fù)康顆粒能夠增強(qiáng)椎間盤組織中Ⅱ型膠原mRNA、下調(diào)X型膠原mRNA的基因表達(dá)，加強(qiáng)椎間組織細(xì)胞外基質(zhì)的合成，延遲頸椎間盤的退變過程[16]。王擁軍等人的研究[15]表明獨(dú)活寄生湯不但可以降低Hartley豚鼠椎間盤髓核中炎癥因子的退變，還可以顯著降低MMP-1，MMP-3的表達(dá)，延緩PG降解的速度，減緩椎間盤退變的速度。

中藥干預(yù)是椎間盤細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞凋亡影響的一個(gè)新興研究。細(xì)胞凋亡是一種基因控制的，有序的細(xì)胞死亡，也稱為程序性細(xì)胞死亡(PCD)。Bcl-2是當(dāng)前最受人關(guān)注的一種凋亡基因，經(jīng)過神經(jīng)組織的損傷，Bcl-2誘導(dǎo)某種形式的神經(jīng)損害可以增加其在組織中的表達(dá)不受損害，改善功能，促進(jìn)軸突生長和組織修復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)的損害[17]。益氣化瘀方的種種研究已經(jīng)表明中藥可以調(diào)控椎間盤細(xì)胞的凋亡，如加強(qiáng)RPTP、SHP2、MAPK6、Bcl-2等細(xì)胞表達(dá)，減緩STATl、Fas的表達(dá)，減少椎間盤纖維環(huán)細(xì)胞凋亡指數(shù)，所以“益氣化瘀方”能夠減緩椎間盤細(xì)胞的凋亡、調(diào)節(jié)控制椎間盤細(xì)胞信號(hào)的傳導(dǎo)，起到減緩椎間盤退變效果[18-19]。

中藥治療頸椎病的效果在中藥機(jī)理研究機(jī)制中有了長足的進(jìn)步，各從不同的層面與中醫(yī)藥治療頸椎病的不同的觀測提供了客觀依據(jù)[20]。通過組織形態(tài)學(xué)、細(xì)胞因子以及生物化學(xué)來闡明它的治療機(jī)理，并驗(yàn)證了傳統(tǒng)中醫(yī)對(duì)病機(jī)的研究，使臨床醫(yī)學(xué)和現(xiàn)代完全集成頸椎病的病因，揭示中醫(yī)藥的目標(biāo)，宮頸疾病過程的內(nèi)在規(guī)律治療，明晰了部分中醫(yī)藥對(duì)治療頸椎病起到的作用及治療機(jī)理。

3中醫(yī)藥臨床療效研究

馬洪濱等[21]運(yùn)用《傷寒論》中的名方葛根湯加減對(duì)78例頸椎病的治療，配合牽引治療，總有效率為92.2%，筆者認(rèn)為葛根湯治風(fēng)寒表實(shí)兼項(xiàng)背強(qiáng)幾幾證，而頸椎病多見項(xiàng)背強(qiáng)幾幾，故用中藥葛根湯加減療效顯著，同時(shí)配合牽引療效更佳。謝曉琳等[22]采用針刺加中藥治療頸椎病427例，顯效275例，占64.4%，有效138 例，占32.3%，無效14例，占3.3%，總有效率為96.7%，其中頸型和神經(jīng)根型頸椎病196例，顯效147例，有效49例。

對(duì)頸型和神經(jīng)根型頸椎病，傳統(tǒng)保守療法從針刺、推拿、手法和藥物多方面著手，不僅有治療作用，并有預(yù)防的作用，對(duì)頸椎病這類慢性病療效更好[23]。

綜上所述，中藥治療頸椎病的確切療效不單單在臨床上已得到廣泛認(rèn)同：中藥的副作用少，可長期服用，并有預(yù)防的作用[24]，對(duì)頸椎病這類慢性病療效更好；另外，牽引、按摩、推拿、針灸等保守療法不僅有治療作用，亦可強(qiáng)身健體。而且，在中醫(yī)藥機(jī)理研究方面對(duì)頸椎病的認(rèn)識(shí)亦有了很大進(jìn)展，并與傳統(tǒng)中醫(yī)病機(jī)研究相驗(yàn)證，使中醫(yī)臨床與現(xiàn)代頸椎病病因病機(jī)學(xué)充分結(jié)合，揭示了中醫(yī)藥療法在頸椎病治療過程中客觀的內(nèi)在規(guī)律。

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