急性心肌梗死后心律失常研究及對(duì)策分析

摘要：目的 比較胺碘酮和胺碘酮加參松養(yǎng)心膠囊對(duì)急性心肌梗死合并心律失?；颊叩寞熜А７椒?連續(xù)性納入2012年10月～2013年8月于我院確診并住院治療的合并室性心律失常的AMI患者50例，隨機(jī)分為胺碘酮治療組（25例）和胺碘酮加參松組（25例），連續(xù)記錄服藥后48h的心電監(jiān)護(hù)，比較心律失常發(fā)生情況。結(jié)果 胺碘酮加參松治療組的AMI患者療效明顯好于單用胺碘酮患者，其中房性期前收縮（13 vs.7），室上速（12 vs.4），室性期前收縮（12 vs.6），成對(duì)室早或二聯(lián)律（14 vs.8）較胺碘酮組明顯較少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 胺碘酮聯(lián)合參松養(yǎng)心膠囊具有更加可靠的抗心律失常療效，是一種可行的臨床方案。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；心律失常；室性早搏；對(duì)策分析

急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷，導(dǎo)致相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的缺血缺氧進(jìn)而變性壞死。持久的胸骨后劇烈疼痛和心肌酶譜升高是AMI最典型的臨床表現(xiàn)[1]。心律失常是AMI的常見并發(fā)癥，包括室性心律失常，房性心律失常以及房室傳導(dǎo)阻滯，其中以室性心律失常最為常見。有研究表明AMI患者開通冠脈后心律失常發(fā)生次數(shù)和程度與預(yù)后密切相關(guān)。臨床上對(duì)AMI并發(fā)快速性心律失常常用的藥物是IB類（如利多卡因）和III類（如胺碘酮）抗心律失常藥物。但上述藥物均有不同程度的致心律失常作用和負(fù)性心力作用。參松養(yǎng)心膠囊是臨床上較為常用的抗心律失常中成藥，對(duì)緩慢性和快速性的心律失常有著雙向調(diào)節(jié)作用。本研究收錄了2012年10月～2013年8月于我院住院治療的AMI并發(fā)室性心律失常的患者50例，隨機(jī)分為常規(guī)治療組和中藥治療組，比較兩組療效差異。

1 資料與方法

1.1一般資料 連續(xù)性納入2012年10月～2013年8月于我院確診并住院治療的合并室性心律失常的AMI患者50例，包括頻發(fā)室早，短陣室速和室速患者，隨機(jī)分為胺碘酮治療組（25例）和胺碘酮加參松組（25例）。

1.2方法 兩組AMI患者均給予常規(guī)心梗后基礎(chǔ)治療，包括低流量吸氧，阿司匹林和氯比格雷雙抗血小板，低分子肝素抗凝，硝酸酯類擴(kuò)冠等，所有患者均給予心電監(jiān)護(hù)。胺碘酮治療組患者給予150mg+生理鹽水20ml稀釋后靜推，10min內(nèi)推完，心律失常轉(zhuǎn)竇性后則停藥，并改為口服治療；若靜推無效則10min后再次靜推150mg，并以1mg/min胺碘酮600mg靜脈持續(xù)泵入6h，之后改為0.5mg/min直至泵完，后改為口服?？诜返馔?jiǎng)┝繛?00mg（3次/d）。胺碘酮加參松治療組患者在上述治療的基礎(chǔ)上加用參松養(yǎng)心膠囊4粒（3次/d）治療。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 本研究所有觀察數(shù)據(jù)均采用SPSS19.0 進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理分析，其中記數(shù)資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1一般資料 所有入選的50例AMI患者平均年齡為（56.5±7.2）歲，其中胺碘酮組為（54.9±12.2）歲，胺碘酮加參松組為（57.2±4.5）歲，兩組間未見明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。性別方面，50例AMI患者中男性22例，女性38例，其中胺碘酮組男性12例，女性13例；胺碘酮加參松組男性10例，女性25例，兩組間性別未見明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。心律失常情況，50例AMI患者中，有20例出現(xiàn)頻發(fā)室早，22例出現(xiàn)短陣室速以及8例患者出現(xiàn)室速。胺碘酮組中頻發(fā)室早10例，短陣室速10例以及室速5例；胺碘酮加參松組中頻發(fā)室早10例，短陣室速12例和室速3例，兩組間未見明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。在其它基礎(chǔ)疾病如高血壓，糖尿病等以及吸煙飲酒史方面，兩組未見明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），見表1。

2.2兩組患者治療后心電監(jiān)護(hù)情況 連續(xù)記錄AMI患者入科應(yīng)用抗心律失常藥物后48h的心電監(jiān)護(hù)情況，記錄房性心律失常和室性心律失常的發(fā)生次數(shù)?？梢园l(fā)現(xiàn)胺碘酮加參松治療組的AMI患者出現(xiàn)房性心律失常和室性心律失常的次數(shù)和頻率均小于胺碘酮組，其中房性期前收縮（13 vs.7），室上速（12 vs.4），室性期前收縮（12 vs.6），成對(duì)室早或二聯(lián)律（14vs.8）較胺碘酮組明顯較少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。室速方面，雖然胺碘酮加參松組的發(fā)生率小于胺碘酮組，但兩組間未見明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。

3 討論

隨著我國(guó)生活水平的不斷提高，急性心肌梗死的發(fā)病率也逐年提升。AMI的基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成一支或多只血管管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)枝循環(huán)為充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦供血中斷或急劇減少，使相應(yīng)心肌缺血缺氧30min以上，即可出現(xiàn)心肌梗死[2]。心律失常是AMI常見的并發(fā)癥，根據(jù)心率分為緩慢性心律失常和快速性心律失常，根據(jù)起源分為室性心律失常和室上性心律失常，而室性心律失常最為常見，在AMI的不同時(shí)期均可出現(xiàn)，取決于心肌梗死的范圍和分布面積，缺血損傷心肌電生理方面的改變等。AMI時(shí)，心肌收縮力減弱，順應(yīng)性降低，導(dǎo)致房市心肌收縮不協(xié)調(diào)，進(jìn)而出現(xiàn)室性期前收縮，室性心動(dòng)過速，甚至出現(xiàn)室撲、室顫。

胺碘酮是臨床上經(jīng)典的廣譜抗心律失常藥物，雖然目前不斷有新型的抗心律失常藥物問世，但是胺碘酮由于獨(dú)特的藥理學(xué)特性和電生理學(xué)調(diào)控機(jī)制仍是目前抗心律失常藥物領(lǐng)域不可替代的核心藥物[3]。胺碘酮具有多通道阻滯的藥理學(xué)作用，包括鉀離子通道阻滯，鈉離子通道阻滯等；還擁有類似β受體阻滯劑的抗心律失常作用，但卻沒有β受體阻滯劑的不良反應(yīng)。參松養(yǎng)性膠囊具有益氣養(yǎng)陰，活血通絡(luò)的中醫(yī)功效，主要成分為人參，麥冬，五味子等。藥理研究證實(shí)其具有改善心肌細(xì)胞代謝，降低自律性等作用，是一種多靶點(diǎn)，多途徑，雙向調(diào)控的抗心律失常藥物[4]。本研究通過納入50例出現(xiàn)心律失常的AMI患者，分為胺碘酮治療組和胺碘酮加參松治療組，通過對(duì)比兩組服用抗心律失常藥物后48h內(nèi)的心電監(jiān)護(hù)結(jié)果，發(fā)現(xiàn)兩組均能有效的控制AMI患者心律失常的發(fā)生和復(fù)發(fā)，但胺碘酮加參松治療組療效明顯優(yōu)于胺碘酮治療組[5]。說明胺碘酮聯(lián)合參松養(yǎng)心膠囊具有更加可靠的臨床療效。這可能與參松養(yǎng)心膠囊可明顯降低冠脈阻力，減少心肌耗氧，調(diào)節(jié)自主神經(jīng)等作用相關(guān)[6]。

綜上所述，胺碘酮聯(lián)合參松養(yǎng)心膠囊具有更加可靠的抗心律失常療效，是一種可行的臨床方案。

參考文獻(xiàn)：

[1]張新梅，胡瑞趙，陳陽新.急性心肌梗死住院死亡危險(xiǎn)因素分析[J].廣東醫(yī)學(xué)，2013，13（2）：1231-1232.

[2]胡華琴.胺碘酮聯(lián)合倍他樂克轉(zhuǎn)復(fù)急性陣發(fā)性房顫療效分析[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)工程，2013，6（1）：137-138.

[3]宋清泉，周曉宏，程靜，等.普羅帕酮和胺碘酮急診轉(zhuǎn)復(fù)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的療效比較[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2013，4（1）：132-133.

[4]宋志超，韓組成.參松養(yǎng)心膠囊臨床應(yīng)用進(jìn)展[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師，2012，12：12.

[5]王偉森.急性心肌梗死并心律失常52例臨床分析[J].河南科技大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2011，29（02）：95.

[6]蔣春英，王愛麗.急性心肌梗死后心律失常發(fā)生的時(shí)間及治療分析[J].中華現(xiàn)代中西醫(yī)雜志，2005， 3（7）：120.

編輯/王敏