去骨瓣減壓術(shù)后同側(cè)硬膜下積液26例臨床分析

摘要：目的 探討重型顱腦外傷去骨瓣減壓術(shù)后同側(cè)硬膜下積液的形成原因和處理方法。 方法 26例重型顱腦外傷行去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)同側(cè)硬膜下積液患者，進行回顧性分析總結(jié)。結(jié)果 硬膜下積液逐漸消失11例，好轉(zhuǎn)8例，7例有明顯占位效應采用手術(shù)治療，術(shù)后硬膜下積液均消失。結(jié)論 多數(shù)去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)硬膜下積液患者可經(jīng)保守治療好轉(zhuǎn)或治愈，手術(shù)治療以經(jīng)皮穿刺引流加彈力繃帶加壓包扎治療效果可靠；對于經(jīng)皮穿刺置管引流法治療后癥狀持續(xù)加重，復查CT積液增多的，可考慮行腹腔分流術(shù)。

關(guān)鍵詞：重型顱腦外傷；去骨瓣減壓術(shù)；硬膜下積液

重型顱腦外傷患者行去骨瓣減壓手術(shù)治療，術(shù)后部分發(fā)生同側(cè)硬膜下積液，恰當?shù)奶幚韺颊叩念A后非常重要?，F(xiàn)將我科2008年1月～2013年12月收治此類患者26例，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 本組患者26例顱腦損傷，其中男10例，女16例；年齡18～61歲。其中腦挫裂傷并硬膜下血腫11例，腦挫裂傷并腦內(nèi)血腫5例，單純硬膜下血腫8例，硬膜外血腫2例。術(shù)前均發(fā)生腦疝，GCS 評分3～8分。所有患者均行一側(cè)去大骨瓣+硬膜減張縫合減壓術(shù)，術(shù)后輔以積極藥物脫水、補液等治療。

1.2臨床表現(xiàn) 術(shù)后意識障礙、骨窗張力無改善，呈進行性加重3例；術(shù)后意識障礙及骨窗張力有改善，但隨后又漸漸加重10例。硬膜下積液均經(jīng)頭顱CT 證實，其中積液量<30 ml 15例，>30 ml者11例。發(fā)現(xiàn)去骨瓣減壓術(shù)同側(cè)硬膜下積液時間是術(shù)后2～20d。

1.3診斷 術(shù)后無病情惡化患者常規(guī)復查頭顱CT，出現(xiàn)意識障礙加重、瞳孔改變或骨窗張力增加及時行頭顱CT復查，如有術(shù)區(qū)腦表面新月狀腦脊液樣密度影表現(xiàn)，即可診斷。

1.4方法 術(shù)后11例患者經(jīng)脫水、護腦、提高血漿膠體滲透壓、增加血容量、高壓氧以及彈力繃帶適當加壓包扎等保守治療后復查頭顱CT，發(fā)現(xiàn)硬膜下積液逐漸消退。15例患者采取予皮下置管引流，引流3～5d 后夾管24h手術(shù)治療，并輔以彈力繃帶適當加壓包扎，復查CT，9例硬膜下積液消失，6例無好轉(zhuǎn)，無明顯顱內(nèi)高壓癥狀，再聯(lián)合腰大池穿刺置管腦脊液引流術(shù)，4例硬膜下積液好轉(zhuǎn)，2例進展性發(fā)展，行積液-腹腔分流術(shù)。

2結(jié)果

對于大骨瓣減壓術(shù)后硬膜下積液發(fā)展穩(wěn)定，同時積液量<30 ml者，我們采取脫水、補液、以及彈力繃帶適當加壓包扎等保守治療，硬膜下積液逐漸消退或者穩(wěn)定，無顱內(nèi)占位效應。對于硬膜下積液>30 ml者，尤其伴有顱內(nèi)高壓進展患者采取手術(shù)治療。所有手術(shù)治療者均首先采用皮下置管引流術(shù)聯(lián)合彈力繃帶適當壓力包扎治療，9例硬膜下積液消失，6例復發(fā)者考慮是積液腔與蛛網(wǎng)膜下腔之間的蛛網(wǎng)膜破口未修復，經(jīng)聯(lián)合腰大池穿刺置管腦脊液引流術(shù)，4例硬膜下積液好轉(zhuǎn)，2例無好轉(zhuǎn)者行積液-腹腔分流術(shù)。

3討論

去骨瓣減壓術(shù)后硬膜下積液的形成對重型顱腦損傷患者的預后有很大影響，往往加重患者的病情，及時采取適當?shù)闹委?，對患者的病情恢復是非常重要的，因此早預防、早發(fā)現(xiàn)、早治療對臨床工作是十分必要的。大骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)同側(cè)硬膜下積液的可能機制目前研究尚無定論，公認的可能機制如下：①蛛網(wǎng)膜活瓣形成學說：蛛網(wǎng)膜因手術(shù)或外傷形成單向活瓣，腦脊液從撕裂口流入硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間的腔隙，而不能返回蛛網(wǎng)膜下腔，以致形成積液，引起局部組織受壓，顱內(nèi)壓增高[1]。②壓力失衡學說：去大骨瓣減壓術(shù)后，術(shù)區(qū)壓力相對較低，引起顱內(nèi)壓平衡失調(diào)，腦脊液經(jīng)手術(shù)所致的蛛網(wǎng)膜破口向壓力減低區(qū)聚積。③重型顱腦損傷患者術(shù)后往往腦腫脹，需要積極脫水治療，在渡過腦水腫高峰期后，顱內(nèi)高壓緩解，去骨瓣區(qū)腦組織膨出減輕，使同側(cè)腦組織與減張縫合的硬膜間隙增大，形成空腔以致積液淤積。④漏出學說：手術(shù)或損傷致血腦屏障受到破壞，毛細血管通透性增強，血漿成分大量滲出并聚積在硬腦膜下腔而形成，同時認為積液內(nèi)蛋白含量升高，周圍腦組織或蛛網(wǎng)膜下腔的水分擴散進入硬膜下腔，積液量不斷增加形成硬膜下積液[2]。⑤腦脊液吸收障礙學說：手術(shù)或損傷后所致的腦組織壞死，術(shù)后腦水腫、炎癥反應等可造成腦血管痙攣，蛛網(wǎng)膜下腔黏連，腦脊液回流受阻，在硬膜下局部聚積，形成積液硬膜下積液[3，4]。

筆者認為治療過程中提高血漿膠體滲透壓，增加血容量，促使盡早腦膨出，減少硬膜下空腔，早期使用改善腦循環(huán)藥物及神經(jīng)細胞活化劑對治療腦膨出硬膜下積液很有幫助。

術(shù)后的硬膜下積液可分為4種類型：消退型、穩(wěn)定型、進展型、演變型[5]。消退型及穩(wěn)定型首選保守治療，但要隨訪。若臨床癥狀加重，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀時，需要及時復查頭部CT，如發(fā)現(xiàn)積液增多，須采用手術(shù)治療。

本研究發(fā)現(xiàn)重型顱腦損傷去骨瓣加壓術(shù)后并發(fā)同側(cè)硬膜下積液患者，除部分保守治療好轉(zhuǎn)病例外，經(jīng)皮穿刺置管引流術(shù)加彈力繃帶適當加壓包扎治療，效果較佳，而且此法簡單易于操作，操作時一定要注意無菌操作，置管時間不能過長，以防顱內(nèi)感染。操作注意穿刺從骨窗邊緣積液相對較厚一側(cè)進針，進針同時給予少許負壓，見到液體后再進2mm后停止進針，同時將針頭上翹貼緊硬膜、斜面向下。對于復查CT積液量存在或者仍增多，聯(lián)合腰大池穿刺置管腦脊液引流術(shù)，部分好轉(zhuǎn)，不好轉(zhuǎn)者行腹腔分流術(shù)。我們認為此方法的作用機理如下：①通過經(jīng)皮穿刺置管引流釋放腦脊液，使積液的蛋白含量降低，理化指標發(fā)生變化，緩解蛛網(wǎng)膜絨毛阻塞狀況，同時使硬膜下積液量迅速減少，可以促進硬膜下腔的閉合。②在減壓窗局部施壓后，可加快硬膜下積液的腦脊液流出，促使蛛網(wǎng)膜瘺口持續(xù)開放，硬膜下積液減少可加快蛛網(wǎng)膜瘺口的愈合，加快硬膜下腔的閉合。

通過對本組病例的臨床分析，對于部分重型顱腦外傷去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)同側(cè)硬膜下積液，尤其占位效應明顯，引起顱內(nèi)高壓進展的病例，經(jīng)皮穿刺置管引流加彈力繃帶適當壓力包扎治療，對于及時緩解顱內(nèi)高壓及硬膜下積液的消退效果可。另外我們也發(fā)現(xiàn)在去骨瓣減壓術(shù)中提倡硬腦膜的減張縫合和硬腦膜修補，強調(diào)顳肌、顳肌筋膜和帽狀腱膜嚴密縫合，骨窗緣硬膜下填塞棉膠海綿，從而減少腦組織的膨出及嵌頓效應，術(shù)畢提倡用繃帶適度帽式加壓包扎，可減少腦組織的過分膨出[6]。早期行高壓氧治療。筆者發(fā)現(xiàn)早期行高壓氧治療的患者硬膜下積液形成的機會較少，可能由于高壓氧治療可使腦血管收縮[7]。當然病例數(shù)偏少，是本次研究的不足。我們相信隨著去骨瓣減壓術(shù)后同側(cè)硬膜下積液發(fā)生的機制研究的不斷深入，相關(guān)治療方案會更加科學規(guī)范。

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編輯/許言