68例介入治療股骨頭缺血性壞死的臨床治療體會(huì)

閆曉東

【摘要】目的：評(píng)價(jià)股骨頭缺血性壞死介入治療的臨床療效。方法：將擴(kuò)血管、溶栓及改善微循環(huán)的藥物直接注入股骨頭的供血?jiǎng)用}。將治療前后臨床癥狀、體征及影像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行對(duì)比研究。結(jié)果：早期介入治療后疼痛的緩解占96%，X線表現(xiàn)上有不同程度的骨質(zhì)修復(fù)，造影示股骨頭供血小動(dòng)脈增粗，細(xì)小動(dòng)脈增多，顯影時(shí)間縮短。結(jié)論：早期血管腔內(nèi)股骨頭滋養(yǎng)動(dòng)脈灌注治療股骨頭缺血性壞死可有效緩解癥狀，延遲外科手術(shù)人工關(guān)節(jié)置換時(shí)間。

【關(guān)鍵詞】股骨頭缺血性壞死；介入治療

股骨頭缺血性壞死是日常生活中的常見(jiàn)疾病，隨著MRI技術(shù)的廣泛應(yīng)用，早期發(fā)現(xiàn)，早期治療及延緩疾病進(jìn)展成為臨床工作中的重要課題，我院2010-2013年共收治股骨頭缺血性壞死患者68例，均經(jīng)滋養(yǎng)動(dòng)脈灌注治療，取得良好療效，總結(jié)如下：

一、資料與方法

1.1 一般資料

本組68例患者（85髖），年齡16-73歲，平均年齡35.6歲，非外傷性股骨頭缺血性壞死64 例，外傷性股骨頭缺血性壞死4例，男性41例，女性27例，共85髖，左側(cè)52例，右側(cè)33例，術(shù)前均行X線攝片檢查，50例行MRI檢查，根據(jù)Ficat分期Ⅰ期30例，Ⅱ期40例，Ⅲ期14例，Ⅳ期1例。術(shù)中股骨頭滋養(yǎng)動(dòng)脈灌注治療后即刻行DSA下造影對(duì)照。

1.2 方法

數(shù)字減影血管造影機(jī)下操作，采用股動(dòng)脈穿刺插管，采用 5F導(dǎo)管對(duì)雙側(cè)股動(dòng)脈或髂內(nèi)動(dòng)脈造影，采用碘海醇造影，觀察股骨頭血供情況并保留影像資料，然后將導(dǎo)管分別插入旋股內(nèi)、外側(cè)動(dòng)脈，給予改善循環(huán)、擴(kuò)血管、溶栓、改善骨代謝藥物灌注治療，注藥后再次造影觀察血管變化，留取影像資料，術(shù)后進(jìn)行比較。

1.3 藥物選擇及用量

超選進(jìn)入股骨頭滋養(yǎng)動(dòng)脈后，30分鐘內(nèi)緩慢注入尿激酶30～50萬(wàn)u，罌粟堿120mg，丹參川穹嗪注射液30ml，骨肽100mg。

二、結(jié)果

2.1 臨床癥狀改變

本組病例行股骨頭滋養(yǎng)動(dòng)脈灌注治療后髖關(guān)節(jié)疼痛癥狀均不同程度緩解，16例患者髖關(guān)節(jié)疼痛癥狀基本消失，60例患者癥狀明顯緩解，10例輕度緩解，總體癥狀緩解率達(dá)96%。

2.2 關(guān)節(jié)活動(dòng)度改變

髖關(guān)節(jié)活動(dòng)功能根據(jù)馬在山ANFH臨床病情分級(jí)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)，髖關(guān)節(jié)屈伸、外展、內(nèi)收、內(nèi)旋、外旋度數(shù)總和為260-190度，功能為1級(jí)（稍受限）；190-160度為2級(jí)，功能部分受限；160-130度功能明顯受限，為3級(jí)；130度以下，功能嚴(yán)重受限，為4級(jí)。

2.3 術(shù)前與滋養(yǎng)動(dòng)脈灌注術(shù)后DSA影像學(xué)改變

本組病歷術(shù)前均行股骨頭滋養(yǎng)動(dòng)脈造影，顯示供血?jiǎng)用}存在不同程度的狹窄、閉塞，部分病例顯示血管痙攣，側(cè)支循環(huán)少。經(jīng)導(dǎo)管超選行滋養(yǎng)動(dòng)脈藥物灌注治療后DSA顯示滋養(yǎng)血管數(shù)量增多，管徑增粗。

表2 股骨頭滋養(yǎng)動(dòng)脈DSA

85髖血管數(shù)量血管管徑股骨頭染色

術(shù)前稀少狹窄、閉塞范圍較小部分中斷

術(shù)后 76例血管增多 82例管徑明顯增粗染色區(qū)域增大

2.4 術(shù)后X線表現(xiàn)

患者術(shù)后0.6-1.5年后均復(fù)查X線片，可見(jiàn)壞死股骨頭壞死區(qū)有不同程度的骨質(zhì)修復(fù)，表現(xiàn)為囊狀低密度透亮區(qū)域縮小，骨小梁較前清晰，股骨頭關(guān)節(jié)面較前光滑；3例Ⅳ期患者2年后復(fù)查X光片，顯示變形股骨頭無(wú)改變。

三、討論

3.1 病因及發(fā)病機(jī)制

病因可分為非創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死及創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死，其發(fā)病機(jī)制如下：①股骨頭滋養(yǎng)動(dòng)脈的痙攣、狹窄、栓塞；②血管內(nèi)的原發(fā)改變；③靜脈回流受阻，血管床壓力增高；④骨髓內(nèi)壓力增加、骨內(nèi)水腫，血管受壓。最終導(dǎo)致血液循環(huán)障礙，骨小梁斷裂，骨細(xì)胞核消失，骨陷窩空虛，骨髓內(nèi)出現(xiàn)黃骨髓脂肪細(xì)胞，關(guān)節(jié)軟骨的破壞，骨質(zhì)塌陷、硬化、吸收[1]。

3.2 介入治療的原理

介入治療是將導(dǎo)管超選至股骨頭的供血?jiǎng)用}內(nèi)，直接注入溶栓、擴(kuò)血管、和低滲藥物，改善患股骨頭的血供，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，使閉塞、痙攣的血管重新開放，加速壞死骨質(zhì)吸收，改善骨代謝，促進(jìn)骨質(zhì)修復(fù)[2]。

3.3 灌注藥物的選擇

本組病例選用：罌粟堿（30-60mg）；尿激酶（25-50萬(wàn)iu）；丹參川穹嗪（30ml）；低分子右旋糖酐（60-100ml）；骨肽（100mg）。

3.4 影響療效的相關(guān)因素

3.4.1 患者就診時(shí)股骨頭缺血性壞死的臨床分期是影響治療效果的主要因素，本組病例中Ficat分期中Ⅰ期、Ⅱ期患者緩解率達(dá)100%。

早期診斷、治療是股骨頭缺血性壞死治療的關(guān)鍵。Ⅰ期、Ⅱ期患者股骨頭壞死在X線片中表現(xiàn)是股骨頭解剖形態(tài)無(wú)改變，外形正常，滋養(yǎng)動(dòng)脈灌注治療后可改善血液循環(huán)，促進(jìn)骨質(zhì)再生，不影響杵臼關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)功能。對(duì)于Ⅲ期患者，其股骨頭骨質(zhì)破壞程度不一，介入治療僅能輕微改善疼痛癥狀，對(duì)改善關(guān)節(jié)功能無(wú)明顯幫助。Ⅳ期患者非介入治療適應(yīng)癥。臨床工作中介入治療的關(guān)鍵不僅是Ⅰ期、Ⅱ期股骨頭缺血性壞死患者的癥狀改善，而且延長(zhǎng)疾病進(jìn)展，延長(zhǎng)人工關(guān)節(jié)置換的時(shí)間亦很重要。通過(guò)本組病例分析，介入治療術(shù)后能使患者股骨頭壞死Ficat分期 I、Ⅱ期患者癥狀緩解，甚至達(dá)到臨床治愈效果。

3.4.2 介入治療成功的關(guān)鍵除了適應(yīng)癥的嚴(yán)格掌握，還與術(shù)中超選插管的技術(shù)操作有關(guān)，盡量避免超選插管困難。在造影過(guò)程中選擇最佳滋養(yǎng)動(dòng)脈進(jìn)行灌注治療，動(dòng)作輕柔，避免導(dǎo)管導(dǎo)絲對(duì)血管內(nèi)膜的損傷，避免血管痙攣導(dǎo)致灌注療效降低。

隨著介入治療學(xué)的發(fā)展，血管腔內(nèi)治療可直接作用靶血管，實(shí)現(xiàn)局部藥物高濃度，最大限度的發(fā)揮溶栓、改善循環(huán)的作用，現(xiàn)已成為治療股骨頭缺血性壞死的有效方法，簡(jiǎn)便、安全、有效、微創(chuàng)、可反復(fù)操作、并發(fā)癥少已成為其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，臨床取得了滿意療效[3]，具有很好的臨床應(yīng)用及推廣價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

[1]朱振安，嚴(yán)孟寧.成人股骨頭壞死的病因和發(fā)病機(jī)制[J].中華骨科雜志，2010，30（1）：6-9.

[2]陸建東，茅旭平.股骨頭缺血性壞死的介入治療[J].實(shí)用放射學(xué)雜志，2008，24（2）：237-239.

[3]張豹，劉祚國(guó).股骨頭缺血性壞死的介入治療[J].臨床醫(yī)藥實(shí)踐.2010.19（8）568-570.