新活素治療急性失代償性心力衰竭臨床療效及預(yù)后影響

孫曉溪

摘要：目的 探討新活素在治療急性失代償性心力衰竭的臨床療效。方法 選擇98例急性失代償性心力衰竭患者作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組各49例。對(duì)照組給予常規(guī)抗心力衰竭治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用新活素。觀察兩組心率、LVEF、NT-proBNP變化。結(jié)果 觀察組治療有效率（95.92%）明顯高于對(duì)照組； HR、LVEF、NT-proBNP明顯均優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論 臨床應(yīng)用新活素治療急性失代償性心力衰竭患者，可緩解心力衰竭癥狀，改善心室重構(gòu)，提高心功能，對(duì)患者預(yù)后有積極的意義。

關(guān)鍵詞：新活素；急性失代償性心力衰竭；心功能

急性失代償性心力衰竭病因復(fù)雜，是心臟疾病患者終末期表現(xiàn)，病死率極高。病理改變?yōu)樵谛乃r(shí)，心肌細(xì)胞、神經(jīng)內(nèi)分泌因子應(yīng)激反應(yīng)，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引起血流動(dòng)力改變，進(jìn)而引發(fā)一系列異常體征[1]。傳統(tǒng)治療急性失代償性心衰多用利尿劑、強(qiáng)心劑及血管擴(kuò)張劑，可暫時(shí)緩解心衰癥狀，但不能改善患者心功能，療效不穩(wěn)定，患者死亡率及再次住院率非常高[2]。新活素學(xué)名重組人腦利鈉肽，可降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)心臟的毒性，促進(jìn)患者血流動(dòng)力學(xué)改變，改善急性失代償性心力衰患者臨床癥狀。我院于2011年12月～2013年6月，使用新活素治療急性失代償性心力衰竭患者，取得了滿意的療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2011年12月～2013年6月，我院心內(nèi)科收治的98例急性失代償性心力衰竭患者的臨床資料。所選患者均符合紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）診斷標(biāo)準(zhǔn)，心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)。排除瓣膜肥厚、狹窄或限制性心肌病，收縮壓<90 mmHg，重度肺動(dòng)脈高壓，嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄，安裝心臟起搏器，嚴(yán)重房顫、嚴(yán)重肝、腎功能不全患者。其中冠心病57例，擴(kuò)張型心肌病13例，高血壓性心臟病24例，風(fēng)心臟病4例。隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各49例。觀察組男32例，女17例；年齡32～71歲，平均年齡（59.2±5.4）歲。對(duì)照組男21例，女28例；年齡35～73歲，平均年齡（61.8±6.7）。兩組患者性別、年齡、疾病類型等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2方法

1.2.1對(duì)照組 對(duì)照組給予常規(guī)抗心力衰竭治療，包括臥床休息，低流量吸氧，低鹽飲食，給予利尿劑（呋塞米），強(qiáng)心劑（洋地黃類），血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），血管擴(kuò)張劑，嚴(yán)格控制液體出入量。

1.2.2觀察組 該組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用新活素（凍干重組人腦利鈉肽）干預(yù)治療，首次劑量1.5～2 μg/Kg，靜脈注射；然后用靜脈泵泵入維持劑量，0.0075～0.01 μg/Kg/min，靜脈泵入，連續(xù)用藥72 h。

1.3觀察指標(biāo) 治療2 w后，觀察兩組患者心率（HR）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）濃度。

1.4療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 參照吳曉瑩等[3]文獻(xiàn)資料擬定療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)，顯效：心功能改善2級(jí)以上，LVEF>40%，癥狀體征消失；有效：心功能改善1級(jí)，癥狀體征明顯緩解，LVEF≤40%；無效：心功能、癥狀及體征均無改善，甚至加重或死亡。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS14.5軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，計(jì)量資料用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)：P<0.05。

2結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較 觀察組顯效30例，有效17例，無效2例，總有效率（95.92%）明顯高于對(duì)照組（P<0.05），見表1。

2.2兩組心功能指標(biāo)比較 治療2 w后，觀察組HR、LVEF、NT-proBNP結(jié)果均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05），見表2。

3討論

急性失代償性心力衰竭患者癥狀重，病情危急，病死率極高。患者多表現(xiàn)為呼吸困難、口唇發(fā)紺，聽診肺部水泡音，拍片顯示心室重構(gòu)，心影擴(kuò)大。心衰患者體內(nèi)神經(jīng)體液因子異常激活，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)共同作用，使血流動(dòng)力學(xué)異常改變。NT-proBNP作為神經(jīng)體液因子，大量存在于心臟各部位的肌肉細(xì)胞中。傳統(tǒng)的抗心衰治療如強(qiáng)心劑、利尿劑、血管擴(kuò)張劑等，療效不持久，同時(shí)可能因水鈉失調(diào)引發(fā)不良反應(yīng)。

新活素（凍干重組人腦利鈉肽）不激活甚至降低神經(jīng)內(nèi)分泌因子對(duì)心臟的毒性，可迅速改善患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。新活素選擇性地與利鈉肽受體結(jié)合，升高細(xì)胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥苷的濃度，舒張心臟平滑肌，擴(kuò)張血管，進(jìn)而使心室前后負(fù)荷降低。新活素作為拮抗劑作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，拮抗心肌細(xì)胞、心臟平滑肌細(xì)胞、心肌纖維原細(xì)胞中的內(nèi)皮素和去甲腎上腺素，使腎小球動(dòng)脈擴(kuò)張，抑制鈉的重吸收，產(chǎn)生利尿、消腫作用。同時(shí)，還可抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)[4]。因此，新活素在不增加心臟耗氧量的前提下，迅速改善急性失代償性心力衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué)，改善心室重構(gòu)。

本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率為95.92%，高于對(duì)照組的77.55%；觀察組HR、LVEF、NT-proBNP結(jié)果均優(yōu)于對(duì)照組。進(jìn)一步證明了在治療急性失代償性心力衰竭過程中，新活素能夠明顯改善心衰癥狀，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，促進(jìn)心功能的恢復(fù)，提高患者生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)：

[1]王永紅.心活素治療急性失代償性心力衰竭臨床觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2013，11（04）：496-497.

[2]張曉芬，劉健，張彩霞.新活素治療急性心肌梗死合并心力衰竭患者的護(hù)理[J].全科護(hù)理，2011，9（12B）：3254 3255.

[3]吳曉瑩，周玉杰，趙迎新，等.重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭患者的臨床觀察[J].心肺血管病雜志，2011，30（1）：31-34.

[4]牛振山.新活素治療急性失代償性心力衰竭臨床療效及預(yù)后影響[J].健康必讀（中旬刊），2012，11（06期）：191-191.編輯/肖慧