周晶晶
摘要:目的 探討吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病伴胰島素抵抗的效果。方法 通過分別采用吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍、單獨使用吡格列酮或二甲雙胍治療2型糖尿病患者34例,觀察1年后的血糖指標及BMI變化情況、不良反應發(fā)生情況。結果 聯(lián)合治療組降血糖效果優(yōu)于單獨使用者,且不影響不良反應發(fā)生率。結論吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病伴胰島素抵抗,療效確切,不增加不良反應發(fā)生率。
關鍵詞:吡格列酮;二甲雙胍;聯(lián)合使用;2型糖尿病
2型糖尿病的主要特點是胰島素分泌不足并伴有不同程度的胰島素抵抗[1]。吡格列酮和二甲雙胍的藥理作用依賴于胰島素的存在,在提高胰島素敏感性的基礎上調(diào)節(jié)高血糖。2010年2月~2011年3月,我院收治102例2型糖尿病患者,其中34例采用吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍治療,療效滿意?,F(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 2010年2月~2011年3月,我院收治102例2型糖尿病患者,均存在血糖控制不佳情況,隨機分為觀察組、對照1組、對照2組,每組各34例。三組病例在性別比例、年齡、基礎疾病、身體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hBG)及糖化血紅蛋白(HbAlc)等方面的差異無統(tǒng)計學意義(P﹥0.05)。
1.2方法 觀察組患者口服30mg/d吡格列酮 1次,500mg二甲雙胍2次;對照1組口服30mg/d 吡格列酮1次,對照2組口服500mg/d二甲雙胍2次。整個治療持續(xù)1年,治療期間除進行常規(guī)飲食療法和運動鍛煉,不接收任何影響血糖的藥物治療。
1.3觀察內(nèi)容 觀察患者治療前后的身體質(zhì)量指數(shù)(BMI),自肘部靜脈抽取5ml 靜脈血,測定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血紅蛋白(HbAlc)。
1.4療效判定標準 治療前后定期檢查外周靜脈血,測定血糖、FPG、2hPG、BMI和HbAlc;FPG低于6.66 mmol/L、2hPG低于8.33mmol/L或血糖下降程度大于30%為顯效;空腹血糖在6.66mmol/L-8.33mmol/L、2hPG低于8.33mmol/L為有效;治療前后未發(fā)現(xiàn)血糖和臨床癥狀有明顯改善者為無效[2]。
1.5統(tǒng)計學處理 計量資料采用均數(shù)±標準差表示,組間分析用t檢驗;率的比較用χ2檢驗,P﹤0.05認為差異有統(tǒng)計學意義。所有數(shù)據(jù)處理在SPSS17.0統(tǒng)計軟件上進行。
2 結果
2.1三組患者治療前后血糖指標和BMI指數(shù)對比 接受吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍治療的觀察組病例,治療結束后,F(xiàn)PG、2hPG、HbAlc指標優(yōu)于對照1組和對照2組,表明血糖指標的改善更為明顯,差異具有統(tǒng)計學意義(P﹤0.05);BMI指數(shù)在治療后三組間差異并不明顯(P﹥0.05)。見表1。
2.2不良反應 三組病例不良反應發(fā)生率分別為17.6%、14.7%、14.7%,觀察組消化道不良反應2例,對照1組1例,對照2組1例,白細胞減少觀察組3例,對照1組2例,對照2組3例,谷丙轉氨酶升高觀察組1例,對照1組2例,對照2組1例,觀察組與其他兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P﹥0.05)。
3 討論
自二甲雙胍應用臨床以來,得到很多醫(yī)師的關注;二甲雙胍降血糖和提高胰島素敏感性的作用機理不同于吡格列酮,是通過肝糖原的分解,提高肌肉對于葡萄糖的利用,改善組織對胰島素的敏感性實現(xiàn)的[3]。二甲雙胍可有效改善空腹血糖及餐后血糖,對于肥胖癥患者可能夠有效降低血脂從而改善體質(zhì)量指數(shù);甚至可在一定程度上降低2型糖尿病的發(fā)生率[4]。
吡格列酮的降血糖機制在于激活過氧化物酶體增殖物激活受體,從而誘導其產(chǎn)生調(diào)節(jié)血糖的相關蛋白,達到控制血糖的目的。有研究指出,吡格列酮還可利用提高自身胰島素的敏感性來降低血糖,該途徑并非依靠促進胰島素的分泌而是依賴于加強自身現(xiàn)存胰島素的作用[5]。
本研究中,吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍的治療效果在降低空腹血糖、餐后血糖及糖化血紅蛋白方面的效果優(yōu)于單獨使用兩種藥物,說明兩種藥物聯(lián)合使用可增強降糖效果,原因可能與其不同的降糖方式有關。聯(lián)合使用并未影響B(tài)MI和不良反應發(fā)生率。
綜上所述,吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病伴胰島素抵抗,療效確切,不增加不良反應發(fā)生率。
參考文獻:
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[5]陳永熙,王偉銘,周同,等.PPAR-γ作用及其相關信號轉導途徑[J].細胞生物學雜志,2006,28(3):382-386.編輯/哈濤