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    坎地沙坦聯(lián)合卡托普利治療糖尿病腎病的療效觀察

    2014-04-18 12:51:51李文彬
    中國醫(yī)藥指南 2014年13期
    關(guān)鍵詞:坎地沙坦卡托普利

    李文彬

    (汨羅市人民醫(yī)院,湖南 岳陽 414400)

    坎地沙坦聯(lián)合卡托普利治療糖尿病腎病的療效觀察

    李文彬

    (汨羅市人民醫(yī)院,湖南 岳陽 414400)

    目的對比觀察使用坎地沙坦與卡托普利聯(lián)合治療糖尿病腎病的臨床療效。方法選取2010年4月至2013年2月前來我院進(jìn)行治療的糖尿病腎病患者118例,隨機(jī)分為實驗、對照2組,對照組患者使用卡托普利進(jìn)行治療,實驗組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合坎地沙坦進(jìn)行治療,對比觀察兩組患者臨床療效。結(jié)果實驗組患者治療后血壓、尿白蛋白排泄率及腎小球濾過率均有明顯改善,且尿白蛋白排泄率及腎小球濾過率改善明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論使用坎地沙坦與卡托普利聯(lián)合治療糖尿病腎病,相比單獨使用卡托普利對患者改善情況更好,具有更為理想的臨床療效。

    坎地沙坦;卡托普利;糖尿病腎?。慌R床療效

    糖尿病腎病在糖尿病患者中較為常見,屬于其慢性并發(fā)癥之一,早期較為隱匿,多無明顯癥狀,但蛋白尿出現(xiàn)后多已達(dá)到中晚期,病情呈不可逆性發(fā)展,必然會導(dǎo)致最終慢性腎功能衰竭的出現(xiàn),可見中晚期糖尿病腎病對患者機(jī)體傷害極大,這也是糖尿病患者致殘、致死主要原因之一,因此早期發(fā)現(xiàn)、診斷該病并及時的采取有效措施予以治療具有十分重要的臨床意義[1]。本文作者對我院部分糖尿病腎病患者使用坎地沙坦與卡托普利聯(lián)合治療,對比單純應(yīng)用卡托普利觀察其臨床療效,以作參考,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2010年4月至2013年2月前來我院進(jìn)行治療的糖尿病腎病患者118例,隨機(jī)分為實驗、對照2組。實驗組有患者59例,包括32例男性,27例女性,年齡在29~63歲之間,平均(40.74±8.21)歲;對照組有患者59例,包括33例男性,26例女性,年齡在31~62歲之間,平均(41.15±7.83)歲。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗,兩組患者的基本資料及病情程度差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    所有病例經(jīng)臨床血糖檢測均已確診為糖尿病,且24 h尿白蛋白檢測水平為30~300 mg之間,或尿白蛋白排泄率達(dá)到20~200 μg/min,可伴有高血壓,以上檢測指標(biāo)均在非劇烈運動狀態(tài)下;排除尿路感染或急性腎炎患者,發(fā)熱或全身性感染患者,酮癥酸中毒患者以及近期有腎毒性藥物使用史患者等[2]。本次實驗中所有患者均已被詳細(xì)告知實驗內(nèi)容,自愿參與本次實驗且已簽署知情同意書,符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)要求。

    1.2 方法

    所有入組患者均使用降糖藥或胰島素等進(jìn)行常規(guī)治療,對飲食進(jìn)行嚴(yán)格控制,以優(yōu)質(zhì)、低蛋白為原則,將血糖穩(wěn)定控制在空腹6~8 mmol/L、餐后2 h 8~10 mmol/L。同時對照組患者使用卡托普利進(jìn)行治療,12.5毫克/次、2次/天口服;實驗組在此基礎(chǔ)上加用坎地沙坦進(jìn)行聯(lián)合治療,4毫克/次、1次/天口服。所有患者均連續(xù)治療12周為1個療程。

    1.3 觀察指標(biāo)

    觀察兩組患者治療前后血壓(收縮壓SBP、舒張壓DBP)、尿白蛋白排泄率(UAER)以及腎小球濾過率(GFR)等指標(biāo)情況,并使用統(tǒng)計學(xué)檢驗進(jìn)行對比研究。

    1.4 數(shù)據(jù)處理

    對兩組患者數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS軟件17.0版實施統(tǒng)計學(xué)檢驗??尚艆^(qū)間95%,檢驗水準(zhǔn)為0.05,P<0.05表明樣本數(shù)據(jù)差異明顯且具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    對兩組患者治療前后的各項檢測指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析可知,實驗組患者治療后血壓、尿白蛋白排泄率及腎小球濾過率均有明顯改善,且尿白蛋白排泄率及腎小球濾過率改善明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

    3 討 論

    糖尿病腎病作為糖尿病患者臨床上最容易出現(xiàn)的慢性并發(fā)癥,其嚴(yán)重程度明顯高于其他并發(fā)情況,可以對腎臟的所有結(jié)構(gòu)進(jìn)行侵犯,且具有較高的發(fā)病率,一般病程超過20年的糖尿病患者出現(xiàn)蛋白尿的概率約占25%~50%;而一旦出現(xiàn)該并發(fā)癥則會持續(xù)的產(chǎn)生蛋白尿,病情呈不可逆性發(fā)展,腎病情況漸進(jìn)性惡化,對腎臟各結(jié)構(gòu)的損傷持續(xù)加重且不可逆,最終導(dǎo)致慢性腎功能衰竭而增加糖尿病患者的致殘、致死率[3]。

    因此臨床上對糖尿病腎病需要進(jìn)行預(yù)防性診斷,而不能依賴于對蛋白尿的檢測。GFR檢測的是腎小球的濾過功能,經(jīng)研究表明該項指標(biāo)對糖尿病腎病具有關(guān)鍵性的提示作用,可以作為其預(yù)兆指標(biāo)進(jìn)行臨床檢測,對早發(fā)現(xiàn)、早診斷該病具有十分重要的作用與意義[4]。

    在糖尿病腎病的臨床治療上,通常采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,該類藥物中卡托普利具有良好的臨床應(yīng)用效果,可以有效減少腎小球濾過壓及毛細(xì)血管內(nèi)壓以降低GFR,從而減少漏出蛋白、緩解腎小球硬化,對腎臟結(jié)構(gòu)及功能進(jìn)行保護(hù);同時該藥物還可以起到降壓作用,防治高血壓對糖尿病腎病進(jìn)程的加快影響。

    坎地沙坦則屬于ATI受體拮抗劑,可以對血管緊張素受體進(jìn)行選擇性拮抗,有效抑制各種來源、途徑所形成的血管緊張素受體,而不會對前列腺合成與降解緩激肽產(chǎn)生影響,同時伴有與卡托普利相近的降壓作用,不良反應(yīng)較低,臨床應(yīng)用效果較佳,因此目前臨床上開始推廣應(yīng)用該藥物進(jìn)行糖尿病腎病的治療[5]。

    表1 兩組患者治療前后各項臨床指標(biāo)水平對比()

    表1 兩組患者治療前后各項臨床指標(biāo)水平對比()

    注:對以上數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,與對照組相比#P<0.05,與治療前相比*P<0.05,樣本差異明顯且有統(tǒng)計學(xué)意義

    組別 檢測時間 病例數(shù) DBP(mm Hg) SBP(mm Hg) UAER(mg/24 h) GFR(mL/min)實驗組 治療前 59 105.2±9.8 159.8±10.7 111.25±31.07 174.62±25.18治療后 59 73.9±8.2* 128.8±8.6* 74.81±28.94*# 140.15±28.74*#對照組 治療前 59 104.6±10.1 158.3±11.2 114.53±29.82 172.66±21.09治療后 59 74.4±8.0* 130.2±9.0* 110.26±30.17 167.83±22.61

    本實驗結(jié)果表明,實驗組患者治療后血壓、尿白蛋白排泄率及腎小球濾過率均有明顯改善,且尿白蛋白排泄率及腎小球濾過率改善明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。由此可見,使用坎地沙坦與卡托普利聯(lián)合治療糖尿病腎病,相比單獨使用卡托普利對患者改善情況更好,具有更為理想的臨床療效。

    [1] 武應(yīng)芳,武美麗,何香芝,等.坎地沙坦卡托普利治療早期糖尿病腎病臨床分析[J].山西醫(yī)藥雜志(下半月版),2010,39(4):355-356.

    [2] 李秋月,李六生,李桂霞,等.坎地沙坦對糖尿病腎病大鼠足細(xì)胞Nephrin、Podocin和CD2AP表達(dá)的影響[J].華中科技大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2012,41(3):310-314.

    [3] 楊琳,郭華麗.坎地沙坦聯(lián)合黃葵膠囊對早期糖尿病腎病微炎癥狀態(tài)的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志,2012,13(1):61-62.

    [4] 何先紅,劉雷,林波,等.渴絡(luò)欣聯(lián)合坎地沙坦酯治療糖尿病腎病的療效觀察[J].重慶醫(yī)學(xué),2012,41(28):2983-2985.

    [5] 王桂芝,胡海濤,郭憲清,等.依那普利聯(lián)合坎地沙坦治療早期糖尿病腎病的療效觀察[J].中國藥物與臨床,2011,11(2):206-207.

    R587.2

    B

    1671-8194(2014)13-0249-02

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