深談神經外科中的腦水腫理論體系

李國天

深談神經外科中的腦水腫理論體系

李國天

腦水腫是由于多種腦內、腦外疾病及腦組織承受暴力打擊所引起的腦組織細胞內或細胞外間隙, 液體的異常增多,導至腦體積增大和重量增加。它屬于繼發(fā)性病理過程, 全身系統性疾病如嚴重心血管疾病、呼吸系統疾病、肝病、休克、中毒、傳染性疾病、代謝性疾病、腎功能衰竭等, 使機體內環(huán)境發(fā)生改變, 引起腦組織缺血、缺氧、腦的微循環(huán)與腦細胞代謝障礙, 都可能引起腦水腫。在神經外科方面, 腦部疾病如顱腦損傷、顱內占位病變、炎癥、腦血管病、腦寄生蟲病、腦先天性疾病等, 經常繼發(fā)腦水腫。它的病因很多, 各類顱腦損傷, 直接或間接地造成腦挫傷、裂傷等都能引起腦水腫,并發(fā)顱內血腫, 使局部腦組織受壓可引起腦水腫。腦部腫瘤方面, 腦部的轉移瘤、惡性膠質瘤等, 腦炎、腦膜炎、腦室炎、腦膿腫及敗血癥所致之顱內彌漫性炎癥, 往往繼發(fā)不同程度的腦水腫。急性腦血管疾病方面, 腦出血、蛛網膜下腔出血、腦梗塞、高血壓腦病、急性腦缺血、缺氧各種原因的窒息、溺水等引起的心跳驟停, 鉛中毒或其他原因引起之全身性中毒, 常并發(fā)彌補漫性腦水腫。全身性疾病中的肝昏迷、尿毒癥、糖尿病酸中毒、嚴重貧血、再生障礙性貧血、血小板減少紫癜、腦型白血病等。

血管性腦水腫主要見于腦挫裂傷灶周圍, 因血腦屏障遭受不同程度的損害及破壞, 致毛細血管通透性增加, 大量水分從毛細血管內滲出, 積存于血管周圍及細胞間隙所致。臨床治療創(chuàng)傷性腦水腫時采用持續(xù)腦室外引流, 不僅可引流出腦室內的腦脊液, 而且可通過壓力差作用減輕腦水腫和降壓顱內壓。細胞性腦水腫是不同致病因素, 腦損傷后, 由于血腫壓迫和血管痙攣, 腦組織細胞發(fā)生缺血缺氧, 使腦細胞內、外環(huán)境改變, 影響神經細胞代謝, 細胞膜系統功能障礙, 線粒體三磷酸腺苷生成減少。滲透壓性腦水腫是在正常情況下,腦細胞液內的恒定受控于腺垂體分泌的促腎上腺皮質激素及神經垂體釋放的抗利尿激素。通過下丘腦的調節(jié)使這兩種激素處于動態(tài)平衡。由于細胞內、外液及血液中電解質與滲透壓改變引起的細胞內水腫。間質性腦水腫主要見于腦損傷后期或恢復期, 發(fā)生于腦室周圍白質, 常與腦積水伴發(fā)。它常見于梗阻性腦積水, 室管膜上皮嚴重損害, 細胞扁平且有過度牽張, 部分區(qū)域被撕破, 室管膜下層有空泡化, 神經細胞與膠質細胞分離、疏松、腫脹。

腦水腫發(fā)生機制是多因素的。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障, 由腦毛細血管內皮細胞、基底膜及星形細胞的血管板層構成。腦毛細血管內皮細胞微絨毛形成,胞飲小泡最多, 胞飲作用增強以及緊密連接開放。因此腦與血液間的物質交換必須通過這一層血腦屏障。鈣對神經細胞損害和死亡起著決定性作用。微循環(huán)是小動脈和小靜脈細血管中的血液循環(huán), 受神經及血管活性物質的調節(jié), 通過毛細血管網維持腦組織內的物質交換, 來維持腦組織的各種功能。線粒體產生足夠的ATP是維持細胞膜正常通透性、離子泵運轉和腦的生理功能所必需。腦缺氧時, 細胞代謝中葡萄糖的代謝變?yōu)闊o氧代謝方式, 分解為乳酸、丙酮酸等, 也釋出能量。在腦組織存在一定量的自由基氧。自由基是一種具有高度化學反應活性的含氧基團, 其化學活性較高。主要含超氧離子和氫氧自由基和過氧化氫。神經細胞和腦微血管內皮質細胞既是自由基的產生部位, 又是受自由基損害為嚴重的部位。如果缺少鈣, 神經細胞功能不能正常運轉, 細胞膜鈣通道異常開放, 則細胞外鈣離子進入細胞內, 發(fā)生神經細胞內鈣超載, 產生損害作用。顱內壓增高, 腦靜脈回流受阻,腦靜脈壓升高。

顱內壓增高最常見的原因是創(chuàng)傷性腦水腫。各種原因引起的碳酸血癥都可不同程度地引起腦血流量增加, 嚴重下丘腦、腦干外傷時, 神經中樞或血管運動中樞受刺激, 引起急性腦血管擴張, 顱骨凹陷骨折壓迫靜脈竇使顱內靜脈淤積,腦血容量增加, 引起急性顱內壓增高。顱內壓增高分輕度、中度、重度三級。臨床過程分為代償期、早期、高峰期與晚期。各期中有不同的臨床表現, 也有共同性的癥狀。頭痛、惡心、嘔吐, 是顱內壓增高的主要癥狀。顱內壓力增高, 傳導至硬腦膜與神經管相鄰之處, 使視神經受壓, 眼底靜脈回流受阻,而引起視乳頭水腫。意識障礙及生命體征變化, 其他癥狀和體征。顱內壓增高, 一方面應著眼于病因診斷, 另一方面可依臨床癥狀結合視乳頭水腫?？芍斏鞯刈餮荡┐虦y壓。梗阻性腦積水的患者, 有時作側腦室穿刺引流, 同時測壓。尚可采取顱內壓監(jiān)護, 觀察顱內壓增高的動態(tài)變化。著眼于病因之根本治療, 去除病灶, 內外減壓, 腦脊液分流術, 結合患者具體情況而定。小腦幕切跡是小腦幕前緣的游離緣形成的切跡, 它與鞍背圍成一前寬后窄的裂孔, 小腦幕裂孔中有中腦通過, 中腦周圍腦池為環(huán)池, 為腦脊液回流必經之路。中腦周圍的腦池有三, 腳間池是位于中腦腹側部與鞍背之間,它上與視交叉池和兩側大腦外側裂池相連接, 兩旁與環(huán)池相交通, 下與橋池相延續(xù)。環(huán)池, 繞中腦兩側, 其外側部分為環(huán)池翼, 滑車神經向前和大腦后動脈向后走行都經過此池內。四疊體池, 位于四疊體與切跡緣之間, 此池較寬, 內有大腦大靜脈, 經此池進入直竇內。中腦周圍腦池是腦脊液循環(huán)回路必經之處。幕上占位性病變引起顱內壓增高時, 最常使顳葉鉤回突入腳間池內, 即形成小腦幕切跡疝。

它多是繼發(fā)于原發(fā)疾病, 如在短時間內, 臨床癥狀顯著加重, 應考慮存在局限性腦水腫, 如果患者迅速出現嚴重的顱內壓增高癥狀、昏迷, 多為廣泛性或全腦水腫。應用脫水治療, 如出現利尿效果, 且病情亦隨之改善, 也表明存在腦水腫。顱腦損傷時, 分析臨床表現特點有助于診斷腦挫裂傷、腦水腫與顱內血腫、腦挫裂傷, 腦水腫患者, 傷后病情發(fā)展與加重的過程, 多是漸進性, 脈搏多數偏快、血壓稍高或有波動。而顱內血腫, 在傷后多有中間清醒或好轉期, 然后意識障礙又急劇加重。生命體征在腦受壓時表現為兩慢一高,即呼吸慢、脈搏慢、血壓高。顱內壓監(jiān)護可以顯示記錄顱內壓的動態(tài)變化。CT或MRI腦掃描是直接提示腦水腫的最可靠的診斷方法。

及時解除病因, 是治療腦水腫的根本。如蛛網膜下腔出血、顱內血腫、顱內感染、急性腦積水、急性硬膜下積液等,以解除腦水腫的惡性循環(huán)。腦水腫需作血腫清除術來緩解腦水腫, 顱內腫瘤需行腫瘤摘除術等, 只有在病因解除的基礎上, 才有利于腦水腫的消退。維持有效灌注壓對維持腦的基本灌注十分關鍵。增加腦氧供、降低腦的氧耗。當腦水腫發(fā)展至腦疝危象時, 應緊急采取脫水治療, 解除呼吸梗阻, 防止缺氧, 使癥狀迅速改善, 為病因治療創(chuàng)造條件, 否則難免喪失救治時機。

133000 吉林省延吉市醫(yī)院神經外科