從“下焦蓄血”論治慢性腎衰

★ 鄧宏韜

(江蘇省第二中醫(yī)院 江蘇 南京 210017)

中醫(yī)藥延緩腎功能減退乃至停止慢性腎衰發(fā)展的非透析方法，一直以來是中醫(yī)腎臟病研究熱點(diǎn)。多年來，我們從《傷寒論》“下焦蓄血”論治慢性腎衰，采用經(jīng)方抵當(dāng)丸治療慢性腎衰取得滿意療效。茲將從“下焦蓄血”論治慢性腎衰經(jīng)驗(yàn)介紹如下。

1 《傷寒論》“下焦蓄血”認(rèn)識

蓄血證目前爭議較多，普遍認(rèn)為《傷寒論》蓄血是“太陽隨經(jīng)，瘀熱在里”，“熱在下焦”。其包括太陽蓄血證和陽明蓄血證，是全書辨治血證的重要部分，為后世醫(yī)家治療血證提供了清晰的辨證思路，至今仍廣泛應(yīng)用于臨床，療效卓著。而《傷寒論》中106、124、125、126條多被古今醫(yī)家稱為太陽蓄血證，但古今醫(yī)家對于太陽蓄血證所涉及的病位及證候等多方面的理解有著不同之處。其蓄血部位古今醫(yī)家認(rèn)為可能的部位：下焦、胞宮、膀胱、小腸等。

其中《傷寒論》126條曰：“傷寒有熱，少腹?jié)M，應(yīng)小便不利，今反利者，為有血也，當(dāng)下之，不可余藥，宜抵當(dāng)丸，方六十六?！爆F(xiàn)多認(rèn)為是下焦蓄血重癥治用緩法，病情雖重，病勢尚緩，峻藥緩圖，重病緩治，改抵當(dāng)湯為抵當(dāng)丸，取丸者緩也。金成無己《注解傷寒論》認(rèn)為該條文為“蓄血于下焦”?！夺t(yī)宗金鑒》注云：“傷寒榮病，有熱不已，伏于榮中，其血不隨經(jīng)妄行致衄，則必隨經(jīng)下蓄膀胱?！薄秱撟g釋》則主張蓄血部位在下焦血分，不必拘泥遇太陽腑證之說。無論古今各流派醫(yī)家均認(rèn)為該條蓄血證為外邪由表入里化熱，熱邪與瘀血結(jié)于下焦所致病證。

2 下焦蓄血為慢性腎哀的發(fā)展病理基礎(chǔ)

中醫(yī)學(xué)對慢性腎衰有許多闡述，按癥狀如“水腫”、“關(guān)格”、“癃閉”、“虛損”“腎風(fēng)”等，按病性屬正虛邪實(shí)，按辨證又分脾腎氣虛、脾腎陽虛、氣血兩虛、陰陽兩虛、肝腎陰虛等并兼有濕、水、瘀等，其變化較多。

我們認(rèn)為慢性腎衰的形成是多方面因素所致，(1)素因：即患者的體質(zhì)因素，臟腑虛弱，脾腎虛損是本病的素因。(2)主因：由于各種原因?qū)е履I臟失去分清別濁的功能，使?jié)駶崮缍举A溜于體內(nèi)而引發(fā)本病。(3)誘因：感受外邪、過度勞累、飲食不節(jié)。病機(jī)則錯綜復(fù)雜，患者在于素因、誘因等影響下臟腑陰陽失調(diào)，加之治療調(diào)攝不當(dāng)，脾腎虛損，濕熱內(nèi)生，久蘊(yùn)化毒，邪毒下迫，深入下焦，傷及血分，濕熱不化，邪毒內(nèi)蘊(yùn)，相互纏結(jié)，病程遷延，絡(luò)脈瘀阻，濕熱瘀阻下焦，而致腎的分清泌濁功能失調(diào)，濕濁溺毒貯留于體內(nèi)而引發(fā)本病。其發(fā)生是因?yàn)榕K腑虛弱，其發(fā)展關(guān)鍵是濕熱瘀阻下焦。其發(fā)展關(guān)鍵與太陽下焦蓄血相吻合，故我們首次在慢性腎功能衰竭患者的中醫(yī)辨證中明確提出無論何種辨證分型，“下焦蓄血”始終貫穿于慢性腎衰各型的發(fā)展關(guān)鍵因素，并且是屬于下焦蓄血重癥。故我們從“下焦蓄血”論治慢性腎衰，采用《傷害論》126條經(jīng)方抵當(dāng)丸的峻藥緩圖，重病緩治，治療慢性腎衰。

從古代醫(yī)籍證據(jù)：《靈樞》述：“下焦如瀆”，是指下焦主泌別清濁，排泄二便。腎主水，司小便。慢性腎衰作為泌尿功能障礙疾病，其分清別濁功能障礙，從中醫(yī)“三焦”辨證看，應(yīng)屬下焦之病，從中醫(yī)六淫辨證看，應(yīng)屬于痰濕內(nèi)結(jié)之病?！杜R證指南醫(yī)案》“初病在經(jīng)，久病入絡(luò)，以經(jīng)主氣，絡(luò)主血”，“初為氣結(jié)在經(jīng),久則血傷入絡(luò)”，慢性腎衰竭為多種腎臟疾病終末期階段，故慢性腎衰竭基本有瘀血。慢性腎衰竭患者熱與痰濕互結(jié)，郁積于里的瘀熱之證。故慢性腎衰患者均符合“下焦蓄血”病機(jī)。

從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證據(jù)：腎纖維化(包括腎小球硬化和間質(zhì)纖維化)是幾乎所有腎臟疾病進(jìn)展到終末期腎衰竭的共同通路。腎臟纖維化形成涉及到炎癥細(xì)胞浸潤、腎內(nèi)固有細(xì)胞損傷、活化增殖及表型轉(zhuǎn)化，促纖維化因子的分泌及細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)聚積與降解失衡等多個環(huán)節(jié)，從而造成大量ECM在腎內(nèi)沉積，腎小管及間質(zhì)毛細(xì)血管減少、荒廢，完整腎單位進(jìn)行性減少，腎小球?yàn)V過率進(jìn)行性下降，最終導(dǎo)致腎功能喪失的病理生理過程。雖然細(xì)胞損傷活化及促纖維化因子分泌增加是引起腎臟纖維化的直接原因，但纖維化最終是由基質(zhì)成分在細(xì)胞周圍大量沉積而實(shí)現(xiàn)的，而細(xì)胞外基質(zhì)堆積從中醫(yī)微觀辨證分析符合瘀毒阻脈絡(luò)，形成之病機(jī)。而在腎臟疾病的西醫(yī)治療中，始終有抗血小板、抗凝等治療，從中醫(yī)角度認(rèn)為這些治療為化瘀通絡(luò)、消癥散結(jié)。

3 醫(yī)案選登

劉某，男，48歲，2011年4月12日初診。

患者既往有“浮腫、蛋白尿”病史20余年，曾診斷：慢性腎炎局灶節(jié)段腎小球硬化，先后給予激素、免疫抑制藥物及降壓藥物治療，病情反復(fù)發(fā)作，蛋白尿長期存在，長期口服“蟲草”制劑。因病情持續(xù)不愈，近5年來逐漸停用所有藥物，亦未復(fù)查。此次來院就診，現(xiàn)患者肌膚暗黃，時有瘙癢，頭昏，疲乏無力，活動后尤甚，腰痠痛，眼瞼及下肢浮腫明顯，怕冷，易感冒，口干不欲飲，小便量較少，色黃，夜尿多，大便稍干，納食差，舌質(zhì)紅，邊有瘀斑，苔黃略膩，脈沉細(xì)。血壓：156/98mmHg，尿檢：Pro：3+，BLD：+，腎功能：Scr：397.6umol/L，Bun：17.2mmol/L，白蛋白：28g/L。血常規(guī)：RBC：3.1×1012/L，HB：100g/L。診斷：慢性腎炎，慢性腎功能不全。辨證：脾腎氣虛、濕郁化熱兼夾瘀血(下焦蓄血)。西醫(yī)給予糾酸、補(bǔ)鈣、降壓、利尿、改善貧血等治療，中藥湯劑患者嫌煩拒服，給予《傷寒論》抵當(dāng)丸原方處方自制，每日2次，每次3g，保持大便2～3次/日，一月后尿檢：Pro1+，BLD：2+，腎功能：Scr：210.1umol/L，Bun：10.5mmol/L，白蛋白：33g/L。后患者長期口服降壓藥及抵當(dāng)丸原方處方自制，每日2次，每次3g，患者已隨診2年，其肌膚暗黃，時有瘙癢，腰痠痛，眼瞼及下肢浮腫基本消失，大便稀溏，納食改善，腎功能：Scr：190～230umol/L，Bun：9.1～11.2mmol/L波動。

按：慢性腎功能衰竭的腎功能惡化是一種不斷發(fā)展變化的過程，如何阻止其慢性惡化過程，保護(hù)殘余腎單位，及時祛除可逆加劇因素，提高臨床治療效果，一直是腎病領(lǐng)域的熱點(diǎn)。該患者辨證：脾腎氣虛、濕郁化熱兼夾瘀血。其發(fā)生是臟腑虛弱，其發(fā)展關(guān)鍵是濕熱瘀阻下焦。我們所采用清濕熱，活血化瘀之抵當(dāng)丸治療，方中大黃清濕熱，涼血；祛瘀，桃仁性寒涼血活血逐瘀，水蛭、蟅蟲通絡(luò)消瘀，四藥配伍，清濕熱，涼血化瘀，促進(jìn)氣血運(yùn)行，通暢血脈，恢復(fù)臟腑功能。