阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對(duì)血壓及心律失常的影響

李雪 劉江峰 李瑾 張靜

（河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院干部科，河南 新鄉(xiāng)，453000）

?論著／心律失常?

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對(duì)血壓及心律失常的影響

李雪 劉江峰 李瑾 張靜

（河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院干部科，河南 新鄉(xiāng)，453000）

目的觀察阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Obstructive sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS）對(duì)血壓及心律失常的影響。方法117例OSAHS患者按照按其睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)及經(jīng)皮血氧飽和度(SPO2)的變化情況分為輕度、中度、重度組，隨機(jī)選取35例無(wú)OSAHS患者作為對(duì)照組。所有入選對(duì)象均行多導(dǎo)睡眠圖（Polysomnogram，PSG）檢查，監(jiān)測(cè)睡前及醒后血壓，同時(shí)行動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)。結(jié)果睡前及醒后血壓水平在OSAHS患者中明顯高于對(duì)照組（P＜0.01），并且各組間相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05)。睡前及醒后血壓相比：對(duì)照組無(wú)顯著差異（P＞0.05），輕度OSAHS組收縮壓無(wú)顯著差異（P＞0.05），舒張壓有顯著差異（P＜0.05），中度及重度OSAHS組收縮壓及舒張壓水平均有顯著差異（P＜0.05）。中重度OSAHS組心律失常發(fā)生率明顯高于對(duì)照組和輕度OSAHS組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論OSAHS本身可以引起夜間血壓的升高，且血壓的變化隨著OSAHS程度的加重而加大。OSAHS在睡眠時(shí)有較大的心率變異性，夜間可見(jiàn)明顯的高頻峰，心率變異夜間大于白天。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；高血壓；心律失常

睡眠呼吸暫停綜合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS）由于睡眠時(shí)上氣道阻塞，呼吸時(shí)上氣道阻力增加，使呼吸淺慢或暫停而引起反復(fù)發(fā)作的低氧和高碳酸血癥，嚴(yán)重者可致神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，兒茶酚胺、氧自由基、內(nèi)皮素及腎素-血管緊張素系統(tǒng)失調(diào)，進(jìn)而引起全身血流動(dòng)力學(xué)改變，是組織缺氧，導(dǎo)致多系統(tǒng)功能損害。分為阻塞性、中樞性和混合性三種類型，其中以阻塞型最為常見(jiàn)。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）作為心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素日益受到重視。高血壓、心律失常就是其常見(jiàn)的并發(fā)癥。美國(guó)預(yù)防、檢測(cè)、評(píng)估與治療高血壓全國(guó)聯(lián)合委員會(huì)第7次報(bào)告（JNC7）已明確地將OSAHS列為繼發(fā)性高血壓的第一位病因[1]。另外，約50-60%的OSAHS患者合并存在高血壓，血壓變化失去了正常節(jié)律，這些因素更加加重了心臟負(fù)擔(dān)，使患者更易于在呼吸暫停事件中出現(xiàn)心律失常[2]。本研究通過(guò)測(cè)定117例OSAHS患者和35例對(duì)照者的血壓及心電情況，探討OSAHS與血壓及心律失常的關(guān)系。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2004年1月至2013年6月在本科就診，行多導(dǎo)睡眠圖（PSG）檢查的門(mén)診及住院的打鼾患者。一共117例，男103例，女14例，平均年齡（45.26±3.28）歲，體重指數(shù)（30.1±3.65）。排除既往有慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘等肺病史，排除其他繼發(fā)性高血壓病史，排除有頻發(fā)及嚴(yán)重心律失常病史的患者。檢查當(dāng)天禁服鎮(zhèn)靜藥、咖啡等，暫停降壓藥物。通過(guò)PSG進(jìn)行檢測(cè)SAS，按照OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]將納入患者分為輕度組、中度組、重度組，其中輕度組42例，中度組28例，重度組47例。另外隨機(jī)選取35例無(wú)OSAHS患者作為對(duì)照組，其中男性31例，女性4例，平均年齡（42.80±4.06）歲，體重指數(shù)（27.6±4.35）。各組年齡、性別、體重指數(shù)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，見(jiàn)表1。

1.2 方法

1.2.1 多導(dǎo)睡眠分析所有入選患者均在醫(yī)院行8小時(shí)PSG檢查，記錄內(nèi)容有口鼻氣流、鼾聲、心電圖、血氧飽和度、手指脈搏監(jiān)測(cè)、體動(dòng)、胸腹運(yùn)動(dòng)、眼動(dòng)圖、頦肌電圖等。監(jiān)測(cè)后經(jīng)電腦自動(dòng)分析后得出AHI、最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間（LA）、呼吸暫停指數(shù)（AI）、最長(zhǎng)低通氣時(shí)間（LH）、低通氣指數(shù)（HI）、微覺(jué)醒次數(shù)（Mi）、心率變異性（HRV）、夜間平均血氧飽和度（MSaO2）、夜間最低血氧飽和度（LSaO2）等，以上數(shù)據(jù)均由專業(yè)人員再次糾正。

1.2.2 血壓測(cè)量用標(biāo)準(zhǔn)水銀血壓計(jì)按照《中國(guó)血壓測(cè)量指南》血壓測(cè)量基本要求測(cè)量雙上肢血壓，取平均值。在患者平臥15分鐘后入睡前，測(cè)量睡前血壓，在患者醒后平臥位立即測(cè)量醒后血壓。因睡眠中測(cè)量血壓會(huì)影響患者睡眠，甚至?xí)?dǎo)致睡眠中斷，因此睡眠過(guò)程中不監(jiān)測(cè)血壓。

1.2.3 動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)監(jiān)測(cè)心電圖變化、并行心率及心律的變異性分析。所錄數(shù)據(jù)經(jīng)主機(jī)回放分析，去除非竇性QRS波群及干擾波形。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

用SPSSl8.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，，兩組間計(jì)量資料均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn)，多組間計(jì)量資料的比較采用方差分析，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同程度的OSAHS患者血壓的變化

應(yīng)用單因素方差分析方法結(jié)果顯示：各組間的睡前、醒后血壓均有顯著差異（P＜0.05），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；對(duì)照組患者睡前與醒后血壓相比差異無(wú)顯著差異（P＞0.05）。OSAHS組睡前及醒后前后比較輕度組收縮壓無(wú)顯著差異（P＞0.05），舒張壓有顯著差異（P＜0.05）。中度及重度組均有顯著差異（P＜0.05），且隨AHI增高而血壓升高越明顯。見(jiàn)表2。

2.2 不同程度的OSAHS患者心律失常的變化

中、重度OSAHS組心律失常發(fā)生率明顯高于對(duì)照組和輕度OSAHS組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），隨著OSAHS病情的加重，各類心律失常發(fā)生率均有不同程度的升高，尤其是室性早搏及房性早搏。見(jiàn)表3。

經(jīng)研究可發(fā)現(xiàn)，OSAHS患者心律失常有以下特點(diǎn)：（1）呈陣發(fā)性發(fā)作，且發(fā)生在竇性節(jié)律變化的基礎(chǔ)上，反復(fù)出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩及竇性心動(dòng)過(guò)速；（2）體位變動(dòng)后，心律失常的發(fā)生可明顯減少。

表1 各組基本資料比較

表2 按AHI程度分組后的睡前及醒后血壓比較（）

表2 按AHI程度分組后的睡前及醒后血壓比較（）

注：各組間的睡前、醒后血壓均有顯著差異（P＜0.05），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

睡前收縮壓（mmHg）睡前舒張壓（mmHg）醒后收縮壓（mmHg）醒后舒張壓（mmHg）對(duì)照組122±18 78±10 123±16 80±10輕度OSAHS組129±15 82±12 130±17 84±11中度OSAHS組130±17 85±13 134±18 88±12重度OSAHS組133±19 88±14 138±16 93±11

表3 動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)發(fā)生心律失常比較（人）

3 討論

3.1 OSAHS與高血壓

OSAHS是多種全身疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，尤其以心腦血管疾病危害性最大，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和壽命。據(jù)統(tǒng)計(jì)，OSAHS人群中50-60%的患者合并高血壓[4]，高血壓人群中有20-30%的患者合并OSAHS[5]。研究發(fā)現(xiàn)隨著OSAHS程度的加重，血壓逐級(jí)升高，重度組比對(duì)照組患者的血壓平均升高約10mmHg以上。醒后血壓升高的幅度隨OSAHS的加重而加大，提示OSAHS患者的特殊睡眠狀態(tài)引起了血壓變化。OSAHS患者夜間血壓增高與低氧血癥和呼吸暫停時(shí)間相關(guān)，與呼吸暫停指數(shù)無(wú)相關(guān)性，但單純吸氧并不能糾正夜間血壓增高[6]。

在臨床工作中，提醒我們積極治療中、重度OSAHS患者，減少高血壓并發(fā)癥的發(fā)生，同時(shí)也提醒我們發(fā)現(xiàn)高血壓患者有醒后的血壓上升，需警惕合并OSAHS的可能。中、重度OSAHS患者的夜間血壓變化與體重、體型的重要指標(biāo)BMI相關(guān)。提示肥胖既是OSAHS發(fā)病的根本，也是在中、重度OSAHS患者中引起血壓升高的重要因素。所以，減輕體重對(duì)OSAHS疾病及伴隨的高血壓均有重要的治療意義。

綜上所述，OSAHS本身可以引起夜間血壓的升高，這種血壓的變化隨著OSAHS程度的加重而加大。

3.2 OSAHS與心律失常

OSAHS對(duì)心率的影響，目前認(rèn)為是OSAHS在睡眠時(shí)有較大的心率變異性，夜間可見(jiàn)明顯的高頻峰，心率變異夜間大于白天。有研究者認(rèn)為OSAHS患者睡眠中反復(fù)微覺(jué)醒導(dǎo)致夜間迷走神經(jīng)活動(dòng)占主導(dǎo)地位轉(zhuǎn)為交感神經(jīng)興奮為主，進(jìn)而影響心率變異性[7]。此外，有研究表明，重度OSAHS患者心率變異性顯著降低，可能由于睡眠時(shí)頻繁發(fā)生呼吸暫停，交感神經(jīng)興奮增加，交感-迷走的正常平衡被破壞，使心率變異性明顯降低。

3.2.1 緩慢性心律失常OSAHS患者因睡眠期出現(xiàn)呼吸暫停，可引起動(dòng)脈血氧飽和度顯著下降，目前呼吸暫停與低氧興奮迷走神經(jīng)是引起緩慢性心律失常發(fā)生率增加的主要原因。緩慢性心律失?；颊呷ざ取⒀獫{黏度、紅細(xì)胞壓積明顯增高。OSAHS合并緩慢性心律失?；颊叩难òl(fā)生率更高，易造成心臟突發(fā)事件。

3.2.2 病竇綜合征OSAHS患者可通過(guò)對(duì)自主神經(jīng)的影響，進(jìn)而影響冠狀動(dòng)脈及其他心臟相關(guān)血管的供血，出現(xiàn)相關(guān)組織的炎癥反應(yīng)和氧化損傷，由此影響竇房結(jié)細(xì)胞的正常生理功能，并加速其衰老。

3.2.3 房顫OSAHS影響多發(fā)微波折返。OSAHS通過(guò)影響內(nèi)分泌系統(tǒng)，參與相關(guān)代謝的激素異常，如甲狀腺激素通過(guò)影響心房肌，導(dǎo)致心房肌增生、供血改變、纖維化、炎癥浸潤(rùn)和滲出及相關(guān)免疫物質(zhì)沉積、交感和副交感神經(jīng)活性增強(qiáng)促發(fā)房顫。

3.2.4 室性心律失常和猝死室性早搏與動(dòng)脈血氧飽和度明顯相關(guān)，當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度＜60%時(shí)可出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏，當(dāng)呼吸暫停終止即刻心率和血壓升高，發(fā)生室性早搏。在由副交感神經(jīng)興奮為主到交感神經(jīng)興奮為主的轉(zhuǎn)變過(guò)程中，可降低心肌異位興奮點(diǎn)閾值。室性心律失常與心源性猝死密切相關(guān)。

臨床醫(yī)師應(yīng)提高認(rèn)識(shí)，對(duì)高血壓和心電圖異常者，如伴有夜間打鼾、白天嗜睡的癥狀，應(yīng)想到OSAHS的可能。必要時(shí)進(jìn)行多導(dǎo)睡眠儀、24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)和HOLTER檢查等。盡早明確病因，可及時(shí)采取相應(yīng)的措施，預(yù)防猝死的發(fā)生。對(duì)OSAHS患者應(yīng)注意其心功能的保護(hù)和治療，對(duì)中重度OSAHS患者給予合適的CPAP治療，從而控制了心血管病的危險(xiǎn)因素，可減緩心血管病的發(fā)生。

［1］Chobanian AV.Bakris CL.Black HR.etal.The serenth Report of the Joint National Committee on Prevention.Detection.Evaluation.and Treatment of High Blood Pressure,The JNC 7 report,JAMA.2003, 289:2560-2572.

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Effects of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome on blood pressure and arrhythmia

LI Xue,LIU Jiang-feng,LI Jin,ZHANG Jing
(Department of Cadre,The First People's Hospital of Xinxiang 453000,China)

ObjectiveTo observe the effects of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome(OSAHS)on blood pressure and arrhythmia.MethodsA total of OSAHS patients were divided into mild group,moderate group,and severe group according to the apnea-hypopnea index and transcutaneous oxygen saturation;35 patients without OSAHS were randomly selected as control group.All subjects underwent polysomnography,monitoring of blood pressure before and after sleep,and ambulatory electrocardiography.ResultsOSAHS patients had significantly higher blood pressure before and after sleep than controls(P＜0.01),and there were significant differences between groups(P＜0.05).When comparing the blood pressure before sleep with that after sleep,the control group showed no significant differences(P＞0.05),the mild OSAHS group showed no significant difference in systolic pressure(P＞0.05)but significant difference in diastolic pressure(P＜0.05),and the moderate and severe OSAHS groups showed significant differences in systolic pressure and diastolic pressure(P＜0.05).The moderate and severe OSAHS groups had a significantly higher incidence of arrhythmia than the control group and mild OSAHS group(P＜0.05).ConclusionOSAHS causes an increase in nocturnal blood pressure,and the variation in blood pressure increases as the severity of OSAHS rises.OSAHS patients have a high heart rate variability during sleep,with obvious high-frequency peaks at night,and the heart rate variability is higher at night than in the daytime.

Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome;Hypertension;Arrhythmia