自發(fā)性孤立性腹腔動脈夾層的MSCT血管造影

李魯 李惠民 凃備武 汪登斌

自發(fā)性孤立性腹腔動脈夾層的MSCT血管造影

李魯 李惠民 凃備武 汪登斌

自發(fā)性孤立性內臟動脈夾層（SIVAD）是指孤立發(fā)生于腹腔動脈（CA）、腸系膜上動脈（SMA）、腸系膜下動脈等及其分支血管的動脈夾層，而主動脈不受累及。SIVAD以自發(fā)性孤立性腸系膜上動脈夾層（SISMAD）為主，自發(fā)性孤立性腹腔動脈夾層（SICAD）報道較少[1-10]。隨著MSCT血管造影（MSCTA）的廣泛應用，SIVAD檢出率明顯增加，SICAD檢出率也相應增加。筆者回顧了11例SICAD患者，并結合文獻分析其MSCTA診斷，以提高對該病的認識，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 回顧上海交通大學醫(yī)學院附屬新華醫(yī)院PACS系統(tǒng)中2009-09—2013-07所有診斷為“腹腔動脈夾層”、“腹腔動脈瘤”、“腹腔動脈增粗”、“腹腔動脈栓塞或血栓”的病例，參照SICAD的診斷及分型標準[9]，共11例，男10例，女1例，年齡42～80歲，中位年齡58歲。4例無明顯誘因下突發(fā)中上腹痛，呈持續(xù)性；1例胸痛；6例因其它原因申請檢查，其中4例伴有腹部腫瘤。6例有高血壓病史，詳見表1。

1.2 MSCTA檢查 采用Siemens雙源、Philips 64層或Philips 256層螺旋CT機，先進行常規(guī)平掃，患者仰臥位，平靜呼吸，掃描時屏氣；經(jīng)前臂靜脈或肘靜脈留置套管針進行團注，雙筒高壓注射器，非離子型I300碘對比劑80～90ml，注射速率3.0～3.5ml/s，注射結束后加注0.9%氯化鈉溶液20ml；對比劑監(jiān)測智能觸發(fā)或手動觸發(fā)，動脈期掃描23～28s，門脈期掃描50～70s。掃描參數(shù)：Siemens機為120kV，240mAs，首次顯示圖像層厚6mm，標準算法重建（月30f），回顧性薄層重建（月20f），層厚1mm，間隔0.8mm。Philips機型為120kV，150mAs，標準算法重建，首次顯示圖像層厚5mm，回顧性薄層重建，層厚1mm，間隔1mm。11例患者均進行三維重建圖像，包括多平面重組（MPR）與厚層塊MPR、最大密度投影（MIP）以及容積顯示（VR）。

1.3 圖像分析 由2位副主任醫(yī)師共同對所有患者的原始橫斷面和三維重建圖像進行評價，觀察腹腔動脈粗細、腔內血栓、管壁鈣化、內膜片和破口、真假腔、潰瘍、動脈周圍滲出、分支血管受累以及臟器缺血表現(xiàn)等情況。參照Sakamoto分型[9]進行分型（圖1）：Ⅰ型為真假腔均通暢，可見假腔的入口和出口；Ⅱ型為假腔無出口；Ⅲ型為假腔血栓化，真腔可見潰瘍樣病變；Ⅳ型為假腔完全血栓化。同時對后處理三維圖像診斷效能進行比較。

圖1 Sakamoto分型

表1 11例孤立性腹腔動脈夾層患者的臨床和MSCTA表現(xiàn)

2 結果

11例診斷報告中診斷SICAD僅3例（Ⅰ型2例和Ⅱ型1例），診斷為腹腔干動脈瘤4例，其余4例Ⅲ型做描述性診斷（腹腔動脈增粗伴管壁低密度影）。本組Sakamoto分型Ⅰ型5例（45.4%），Ⅱ型3例（27.3%），Ⅲ型3例（27.3%），無Ⅳ型病例。其中8例患者（Ⅰ型5例，Ⅱ型3例）顯示特征性的內膜片和真假腔（圖2-4），3例Ⅲ型患者顯示假腔血栓形成（表現(xiàn)為沿血管走行且無強化的低密度影）和潰瘍樣病變（圖5、6）。內膜片呈線樣低密度影，其中5例呈螺旋形；10例真腔小、假腔大，1例真腔大，呈瘤樣擴張。11例患者的腹腔動脈顯示不同程度的增粗，3例Ⅲ型及1例Ⅱ型患者增粗腹腔動脈周圍滲出，脂肪間隙模糊，其余患者病變血管周圍脂肪間隙清楚。內膜破口距離CA起始部距離0.7～2.2cm，平均1.2cm，詳見表1。4例無明顯誘因出現(xiàn)腹痛的患者（3例為Ⅲ型，1例為Ⅱ型）影像上除各型各自的特征性影像表現(xiàn)外，均出現(xiàn)增粗的腹腔動脈周圍滲出，脂肪間隙模糊，其中1例出現(xiàn)脾梗死。

圖2 58歲女性SICAD SakamotoⅠ型患者（有高血壓史）MSCTA所見[A：橫斷位MIP顯示腹腔動脈起始部增粗，內膜片顯示（白箭頭所示），真假腔同等程度強化；B：斜冠狀位MIP清晰顯示腹腔動脈局限性增粗和內膜片（白箭頭所示），幫助確定分型]

圖3 65歲男性SICAD SakamotoⅠ型患者（有高血壓史30年，腎結石）MSCTA所見[A：橫斷位清楚顯示腹腔動脈內螺旋形走向的內膜片（白箭頭所示）和真假腔（真腔小，假腔大），并累及脾動脈，脾動脈夾層也為SakamotoⅠ型，脾動脈鈣化明顯，脾臟（*所示）未見梗塞；B：矢狀位MIP更好顯示了內膜片（白箭頭所示）的形態(tài)學，幫助分型；C：VR立體顯示更好，也有助于分型；D:DSA證實病變及其分型，因真假腔通暢，臨床未作進一步處理]

圖4 73歲男性SICAD SakamotoⅡ型患者（高血壓20年，胃潰瘍）MSCTA所見[A：斜橫斷位MPR顯示腹腔動脈局限性增粗，其內見螺旋狀的內膜片（白箭頭所示）；B：冠狀位MPR顯示了腹腔動脈的軸位，最佳顯示了撕裂的內膜片（白箭頭所示）及真假腔；C：VR直觀顯示了螺旋狀的內膜撕裂方式，并確定假腔（白箭頭所示）只有入口沒有出口]

3 討論

3.1 SICAD的發(fā)病率及臨床表現(xiàn) Foord等[11]在1959年首先報道SICAD，Obon-Dent等[12]通過對MEDLINE數(shù)據(jù)庫檢索，至2010年，SICAD文獻相關報道33例。在SIVAD的文獻報道中以SISMAD占大多數(shù)，SICAD比例少，多為個案報道，這與SISMAD的臨床表現(xiàn)較SICAD重而報道較多有關[14]。目前尚缺乏獨立的SICAD大宗病例報道及薈萃分析，對其影像特征也缺乏歸類總結。近年來，隨著現(xiàn)代MSCTA的廣泛應用，相關文獻報道明顯增多[1-4，12]，以往多因臨床表現(xiàn)而檢出，現(xiàn)在無臨床表現(xiàn)病例檢出率也逐漸增高，本組11例患者中6例無相關癥狀，因其它疾病檢查偶然發(fā)現(xiàn)。

SICAD的病因及發(fā)病機制不明確，危險因素包括高血壓、動脈粥樣硬化性疾病、肌纖維發(fā)育不良、囊狀中層壞死、外傷、妊娠和結締組織疾病[12-13]，也可能與血管解剖結構有關，血流剪切力可能是其原始動力。本組11例患者中6例有明確高血壓病史，說明SICAD可能與高血壓有關；8例顯示特征性內膜片病例中，5例內膜片線狀影呈不同程度螺旋形改變，這可能與腹腔動脈的解剖結構和該處的血流動力學相關。

SIVAD的典型癥狀為突發(fā)劇烈腹痛和餐后腹痛，可向背部放射，伴或不伴惡心、嘔吐、便血等，腹腔動脈夾層有時也可以出現(xiàn)胸痛，部分患者可無明顯臨床表現(xiàn)而在無意中發(fā)現(xiàn)。SICAD臨床表現(xiàn)的輕重與夾層的發(fā)生、破裂、出血或分支血管的受累情況、臟器受累后出現(xiàn)缺血性改變有關。本組4例患者突發(fā)持續(xù)性上腹痛。

3.2 影像學表現(xiàn) SICAD的MSCTA特征性征象是：存在于內臟動脈撕裂內膜片，表現(xiàn)為腔內線樣低密度影；假腔血栓形成時，可見沿血管走行并無強化的低密度區(qū)。內膜片在軸位薄層圖像上可明確顯示，呈低密度線樣影橫跨動脈截面，兩端與管壁連接，多呈螺旋形；三維重建顯示內膜片整體性更好，縱向切面顯示內膜片的詳細走行分布，幫助分型。假腔內血栓形成的顯示以薄層MPR或MIP為佳，VR容易漏診。間接征象包括腹腔動脈增粗變形、周圍脂肪間隙內滲出模糊以及夾層繼發(fā)的臟器缺血征象-脾梗死等。本組病例病變血管均有不同程度增粗，4例病變血管周圍脂肪間隙內明顯滲出，3例腹痛，1例胸痛，認為該征象有可能刺激該區(qū)域的神經(jīng)導致疼痛反應，該征象的出現(xiàn)表明夾層處于急性期[9，14]，需要臨床關注病程的發(fā)展。

圖5 50歲男性SICAD SakamotoⅢ型患者MSCTA所見[A：橫斷位顯示腹腔動脈增粗，管壁增厚，其周圍脂肪間隙模糊（白箭頭所示）；B：斜橫斷位MIP顯示腹腔動脈假腔血栓及潰瘍（白箭頭所示），累及脾動脈，脾動脈夾層顯示為SakamotoⅣ型，假腔血栓形成（*所見）；C：VR顯示了腹腔動脈潰瘍（白箭頭所示），無法顯示假腔血栓]

圖6 42歲男性SICAD SakamotoⅢ型患者MSCTA所見[A：橫斷位見增粗的腹腔動脈近端見潰瘍（白箭頭所示），周圍脂肪間隙滲出模糊，脾動脈、肝總動脈同樣管壁增厚，假腔血栓形成。B：橫斷位見假腔血栓累及脾動脈入脾實質（白箭頭所示），脾動脈假腔血栓形成（*所示），脾梗無（△所示）。C：冠狀位薄層MPR，顯示脾動脈、肝總動脈、肝固有動脈及胃十二指腸動脈假腔血栓的受累情況（白箭頭所示），見多處的狹窄]

內膜片、破口、是否伴有血栓形成以及潰瘍是分型的基本要素，2007年的Sakamoto分型[9]及2009年的Yun分型[10]等均是針對SISMAD的分型，在相關文獻的報道中尚無對SICAD分型的報道，筆者認為在現(xiàn)有基礎上可以參考SISMAD的分型對SICAD進行歸類分型，有助于臨床治療。對比兩種分型，Sakamoto分型中沒有動脈閉塞，Yun分型中沒有假腔血栓伴潰瘍形成。參考主動脈夾層分類以及本組病例的特征，筆者認為在分型中應考慮到潰瘍因素，潰瘍的出現(xiàn)預示病灶的不穩(wěn)定性，臨床上多會出現(xiàn)相關癥狀，對治療方法的選擇有意義。本組3例SakamotoⅢ型患者均有潰瘍形成，見增粗腹腔動脈外滲出，周圍脂肪間隙密度增高、模糊，且臨床表現(xiàn)有急性持續(xù)性腹痛。Zerbib等[15]在Sakamoto分型的基礎上對腸系膜上動脈夾層增加兩種類型：Ⅴ型，假腔部分血栓形成并夾層動脈上段瘤樣擴張，下段管腔狹窄；Ⅵ型，完全血栓形成（Ⅵa）或部分血栓形成（Ⅵb）。結合Yun分型，在Sakamoto分型的基礎上是否可以增加腹腔動脈的閉塞為第Ⅴ型，這有待更多病例報道的總結分析，但在本組病例及相關文獻報道的腹腔動脈夾層中未見腹腔動脈閉塞的報道。有報道認為，Ⅰ型、Ⅳ型對病變血管血流動力學影響小，破裂的風險較低，Ⅱ型、Ⅲ型則相反，穩(wěn)定性差，存在病變進展，動脈破裂或管腔狹窄等危險[15]。

3.3 影像診斷及CTA顯示技術 回顧本組病例初始診斷SICAD的只有3例，其余8例未作出明確診斷，筆者認為：首先對SICAD的認識不夠，即便觀察到了線樣影（內膜片）和分腔改變（真假腔），仍只是描述性診斷；作出腹腔干動脈瘤的診斷，則是因為未能觀察到內膜片及真假腔的存在，特別是未從薄層圖像上觀察。其次是對其分型的認識不足，Ⅲ型和Ⅳ型均有假腔血栓形成，在軸位圖像上表現(xiàn)為強化的真腔外圍新月形的低密度區(qū)，沿血管走行，有別于動脈粥樣硬化斑塊和血栓。

SICAD臨床表現(xiàn)缺乏特異性，無法作出診斷，MSCTA可能是其最佳診斷技術，首先，其各向同性分辨率成像可媲美DSA，可以清楚顯示基本要素包括內膜片、破口、血栓形成情況及潰瘍的有無；其次，優(yōu)于DSA的組織對比分辨率幫助確定血栓等情況，因為沒有重疊而顯示準確；第三，豐富的數(shù)字圖像后處理技術幫助突出顯示病變的各種征象，從本組圖像比較看，診斷和分型的關鍵參數(shù)包括內膜片、破口和血栓，以原始薄層圖像和MPR圖像顯示最佳，VR圖像整體觀優(yōu)于其它圖像，有助于與動脈瘤等鑒別；厚層塊MPR及薄層塊MIP有助于上述指標的分析。伴隨表現(xiàn)也以原始薄層圖像和MPR圖像顯示最佳，MIP有助于細小血管分支的評價，以確定相關臟器的供血情況；建議懷疑本病時以原始橫斷面和沿腹腔動脈長軸的MPR/CPR為基本觀察圖像，必要時輔以VR以及厚層塊MPR和MIP等，進行詳細診斷和分型。

綜上所述，SICAD并非很罕見，臨床表現(xiàn)各異，其在MSCTA上具有良好而明確的影像特征，需要引起關注。無論放射科醫(yī)師還是臨床醫(yī)師都應提高對SICAD的認識，特別是對無明顯誘因的腹痛患者要想到SIVAD的可能性，盡早診斷，對有癥狀者做積極治療，無癥狀者也應隨訪[4，12，14-15]。隨著MSCTA的廣泛應用，該病檢出率會增高，良好而完整的評價將為臨床合理治療提供豐富信息。

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2013-11-11）

（本文編輯：嚴瑋雯）

200092 上海交通大學醫(yī)學院附屬新華醫(yī)院放射科（李魯、李惠民、凃備武、汪登斌，李魯為金華市中心醫(yī)院進修醫(yī)師）

李惠民，E-mail：lihuiminphd@163.com