原發(fā)性高血壓合并室性早搏患者的臨床特征

徐瑛 羅昭林 王春芝 何云 張琬瑩 譚珺方 曠野櫻子 常元圓

隨著人們生活水平的不斷提高和生活習(xí)慣的改變，原發(fā)性高血壓發(fā)病率呈不斷上升趨勢(shì)，現(xiàn)已成為我國(guó)的常見(jiàn)病、多發(fā)病。如果原發(fā)性高血壓未加控制或控制不理想，則會(huì)累及心臟，使心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變；最常見(jiàn)的是引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、左心室肥厚，甚至出現(xiàn)心力衰竭(簡(jiǎn)稱(chēng)心衰)及各種類(lèi)型的心律失常。本研究對(duì)我院近兩年來(lái)住院期間同時(shí)接受動(dòng)態(tài)心電圖和動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)的原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行分析，探討原發(fā)性高血壓患者室性早搏(簡(jiǎn)稱(chēng)室早)的臨床特征，為臨床治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院近兩年住院并同時(shí)接受動(dòng)態(tài)心電圖和動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)的200例原發(fā)性高血壓患者為研究對(duì)象，其中男106例、女94例，年齡 37～88(66.00±11.95)歲。所選病例均符合原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓(systolic blood pressure，SBP)≥140 mmHg 和(或)舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)≥90 mmHg[1]。排除標(biāo)準(zhǔn)：① 患有繼發(fā)性高血壓；② 肝腎功能障礙；③ 心臟起搏器植入術(shù)后。在200例患者中，無(wú)心衰患者58例、心衰患者142例；根據(jù)美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)，142例心衰患者中Ⅰ級(jí)34例，Ⅱ級(jí)46例，Ⅲ級(jí) 39例，Ⅳ級(jí)23例。

1.2 方法

1.2.1 動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè) 分別采用北京世紀(jì)今科公司和北京麥迪克斯公司生產(chǎn)的同步12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖系統(tǒng)，患者在接受動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)期間的日常生活不受限制，并囑患者做好生活日志記錄。心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)：ST段呈水平或下斜型壓低≥0.1 mV(自J點(diǎn)后80 ms處測(cè)量)，持續(xù)時(shí)間≥1 min，且兩陣壓低間隔時(shí)間≥1 min[2]。對(duì)室早進(jìn)行定性和定量分析。定性分析采用室早的Lown分級(jí)[3]，0級(jí)：無(wú)室早；1級(jí)：偶發(fā)室早(<30 次/h)；2級(jí)：頻發(fā)室早(≥30 次/h)；3級(jí)：多源性室早；4A級(jí)：成對(duì)室早；4B級(jí)：室早成串出現(xiàn)連續(xù)3次及以上(短陣室速)；5級(jí)：RonT現(xiàn)象。

1.2.2 動(dòng)態(tài)血壓的同步監(jiān)測(cè) 采用美國(guó)DMS公司生產(chǎn)的動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)系統(tǒng)監(jiān)測(cè)血壓。血壓測(cè)量：白天(06:00—22:00)每30 min測(cè)量1次，夜間(22:00—06:00)每40 min測(cè)量1次，有效數(shù)據(jù)>90%為合格。記錄24 h平均收縮壓(24 h SBP)、24 h平均舒張壓(24 h DBP)、白天平均收縮壓(dSBP)、白天平均舒張壓(dDBP)、夜間平均收縮壓(nSBP)、夜間平均舒張壓(nDBP)。血壓晝夜節(jié)律采用夜間血壓下降率來(lái)表示，計(jì)算方法：(白天平均血壓-夜間平均血壓)÷白天平均血壓×100%。正常晝夜節(jié)律為10%～20%(杓型血壓)；晝夜節(jié)律<10%提示晝夜節(jié)律消失(非杓型血壓)。

1.2.3 超聲心動(dòng)圖檢查 采用飛利浦EPIQ 7C 超聲儀，測(cè)量室間隔厚度、左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室后壁厚度。左心室肥厚包含室間隔增厚和室壁增厚。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 伴與不伴室早患者24 h血壓比較

對(duì)伴與不伴室早的原發(fā)性高血壓患者的24 h血壓各指標(biāo)進(jìn)行分組比較，發(fā)現(xiàn)兩組的24 h SBP、24 h DBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 伴與不伴室早的原發(fā)性高血壓患者24 h血壓各指標(biāo)比較

2.2 不同室早Lown分級(jí)患者的血壓情況比較

對(duì)室早進(jìn)行Lown分級(jí)，伴有≥3級(jí)室早與3級(jí)以下室早分組比較發(fā)現(xiàn)，前者的24 h SBP、dSBP、nSBP均高于后者，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 血壓晝夜節(jié)律變化

通過(guò)對(duì)125例非杓型和75例杓型血壓患者進(jìn)行分組并觀察室早的發(fā)生情況，發(fā)現(xiàn)前者室早的總發(fā)生率(83/125，66.40%)高于后者(36/75，48.00%)，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.586，P<0.05)。前者Lown分級(jí)≥3級(jí)室早的發(fā)生率(66/125，52.80%)也高于后者(27/75，36.00%)，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.318，P<0.05)。

2.4 伴和不伴心肌缺血患者的室早發(fā)生情況

通過(guò)對(duì)72例伴心肌缺血和128例不伴心肌缺血的患者進(jìn)行分組并觀察室早的發(fā)生情況，發(fā)現(xiàn)前者室早的發(fā)生率(54/72，75.00%)高于后者(69/128，53.91%)，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.659，P<0.05)。前者Lown分級(jí)≥3級(jí)室早的發(fā)生率(44/72，61.11%)也高于后者(49/128，38.28%)，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.654，P<0.05)。

表2 伴≥3級(jí)室早患者與3級(jí)以下室早患者24 h血壓各指標(biāo)比較

2.5 伴和不伴左心室肥大患者室早發(fā)生情況

通過(guò)對(duì)130例伴有左心室肥大和70例不伴左心室肥大患者進(jìn)行分組并觀察室早的發(fā)生情況，發(fā)現(xiàn)前者室早的發(fā)生率(84/130，64.62%)高于后者(35/70，50.00%)，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.033，P<0.05)。前者Lown分級(jí)≥3級(jí)室早的發(fā)生率(69/130，53.08%)也高于后者(24/70，34.28%)，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.458，P<0.05)。

2.6 伴和不伴心衰患者室早發(fā)生情況

通過(guò)對(duì)142例伴有心衰和58例不伴心衰的患者進(jìn)行分組并觀察室早的發(fā)生情況，發(fā)現(xiàn)前者室早的發(fā)生率(91/142，64.08%)高于后者(28/58，48.28%)，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.271，P<0.05)。前者Lown分級(jí)≥3級(jí)室早的發(fā)生率(74/142，52.11%)也高于后者(19/58，32.76%)，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.200，P<0.05)。

2.7 在心衰患者中不同心功能分級(jí)患者室早發(fā)生情況

通過(guò)對(duì)62例心功能Ⅲ級(jí)及以上和80例心功能Ⅲ級(jí)以下的心衰患者進(jìn)行分組并觀察室早的發(fā)生情況，發(fā)現(xiàn)前者室早的發(fā)生率(46/69，74.19%)高于后者(45/80，56.25%)，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.886，P<0.05)。前者Lown分級(jí)≥3級(jí)室早的發(fā)生率(40/62，64.52%)也高于后者(34/80，42.50%)，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.784，P<0.05)。

3 典型病例

患者男，64歲，10余年前無(wú)明顯原因出現(xiàn)頭脹痛，當(dāng)時(shí)發(fā)現(xiàn)血壓高，后多次測(cè)量均高于正常水平，最高達(dá)180/100 mmHg，且常伴有頭痛、頭昏癥狀；經(jīng)住院治療，確診為原發(fā)性高血壓，之后長(zhǎng)期服用降壓藥物。1年前又出現(xiàn)頭痛，血壓控制不好，在(160～170)/(90～110) mmHg范圍內(nèi)波動(dòng)。來(lái)我院就診并住院治療，臨床確診：原發(fā)性高血壓3級(jí)，高血壓心臟病；心功能Ⅱ級(jí)。心臟超聲顯示：① 左心房增大；② 左心室壁增厚，室間隔明顯；③ 三尖瓣輕度反流；④ 左心室前壁心尖段運(yùn)動(dòng)減弱；⑤ 左心室舒張功能減退。動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)顯示24 h SBP和24 h DBP均升高，全天血壓的收縮壓和舒張壓負(fù)荷分別達(dá)98%及95%，夜間均為100%，血壓的晝夜節(jié)律變化為非杓型。動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)見(jiàn)頻發(fā)多源性室早(成對(duì)出現(xiàn))，短陣室速，ST-T原發(fā)性改變，心率變異性降低。

4 討論

原發(fā)性高血壓患者長(zhǎng)期血壓升高會(huì)導(dǎo)致靶器官損害，是心衰、冠狀動(dòng)脈疾病、腦卒中等的常見(jiàn)危險(xiǎn)因素，同時(shí)還可表現(xiàn)為多種形式的心律失常，其中以室早最為常見(jiàn)。另外，該類(lèi)患者亦可出現(xiàn)室上性心律失常，尤其是在原發(fā)性高血壓合并左心室肥厚、冠狀動(dòng)脈疾病或心衰時(shí)[4-6]。

本研究發(fā)現(xiàn)，伴與不伴室早的原發(fā)性高血壓患者，其24 h血壓各指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但室早Lown分級(jí)≥3級(jí)的高血壓患者，其24 h SBP、dSBP和nSBP均高于室早3級(jí)以下的患者(P<0.05)。但由于本研究樣本量較小，在高血壓患者中收縮壓升高，是否會(huì)導(dǎo)致室早Lown分級(jí)≥3級(jí)的發(fā)生率升高，有待擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步觀察研究。

正常生理狀態(tài)下，無(wú)論是正常人還是原發(fā)性高血壓患者，其血壓并非固定不變，而是呈明顯的波動(dòng)狀態(tài)及晝夜節(jié)律變化。血壓晝夜節(jié)律變化主要與自主神經(jīng)系統(tǒng)的活性有關(guān)。原發(fā)性高血壓患者晝夜節(jié)律異常者，表現(xiàn)為夜間睡眠狀態(tài)下交感神經(jīng)活性升高。對(duì)交感神經(jīng)興奮反應(yīng)最為敏感且強(qiáng)烈的臟器為心血管系統(tǒng)，心臟局部分泌釋放到體液中的兒茶酚胺、去甲腎上腺素等濃度升高，且腎上腺素能受體的興奮性增強(qiáng)。在上述神經(jīng)、體液因素共同作用下，心肌復(fù)極異常，造成心電活動(dòng)不穩(wěn)定，心肌細(xì)胞自律性增高，形成折返環(huán)路或觸發(fā)動(dòng)作電位活動(dòng)，導(dǎo)致快速性心律失常的發(fā)生[7-8]。本組資料觀察也發(fā)現(xiàn)非杓型血壓患者室早的總發(fā)生率明顯高于呈杓型血壓的患者；Lown分級(jí)≥3級(jí)室早發(fā)生率明顯高于3級(jí)以下的患者，與文獻(xiàn)[8-9]的報(bào)道一致。

原發(fā)性高血壓與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病密切相關(guān)。原發(fā)性高血壓患者的血壓長(zhǎng)期處于較高水平，對(duì)血管產(chǎn)生影響，加重左心室負(fù)荷，進(jìn)而引起心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化，最終導(dǎo)致代償性心肌擴(kuò)張或左心室肥厚。左心室肥厚是原發(fā)性高血壓患者發(fā)生室性心律失常及心臟性猝死的解剖因素。左心室肥厚所造成的氧供需不平衡是心肌缺血的原因之一，同時(shí)也是室性心律失常、心臟性猝死的誘因。在細(xì)胞水平上，原發(fā)性高血壓使心室發(fā)生結(jié)構(gòu)重構(gòu)及電重構(gòu)、細(xì)胞間的縫隙鏈接受損，導(dǎo)致細(xì)胞間傳導(dǎo)異常及心電活動(dòng)的不穩(wěn)定，這些因素都會(huì)引發(fā)室性心律失常[9-11]。 本研究結(jié)果顯示，伴有左心室肥厚及心肌缺血的原發(fā)性高血壓患者，其室早及室早Lown分級(jí)≥3級(jí)的發(fā)生率明顯高于不伴左心室肥厚及心肌缺血的患者，表明原發(fā)性高血壓患者伴有左心室肥厚及心肌缺血可使室早及室早Lown分級(jí)≥3級(jí)的發(fā)生率升高。

心衰是原發(fā)性高血壓患者常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥。一方面，心衰患者伴有心肌結(jié)構(gòu)及功能異常，心室收縮能力減弱，心肌供血不足；另一方面，心衰時(shí)左心室容量及壓力的增大加重心肌重構(gòu)，交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活及電解質(zhì)紊亂使離子通道異常，造成心肌電生理發(fā)生改變，導(dǎo)致心電活動(dòng)不穩(wěn)定，從而誘發(fā)室性心律失常[12-13]。本研究結(jié)果也顯示，在原發(fā)性高血壓患者中，室早的發(fā)生率及其復(fù)雜程度與心衰密切相關(guān)。

綜上所述，原發(fā)性高血壓患者中血壓晝夜節(jié)律減弱或消失、伴有左心室肥大和心肌缺血以及臨床上合并心衰的患者，其室早的發(fā)生率及復(fù)雜程度更高。因此，在原發(fā)性高血壓伴有室早患者的治療過(guò)程中，不僅要控制好患者的血壓并做好抗心律失常治療，更應(yīng)根據(jù)患者的具體病情采取個(gè)體化治療，注意恢復(fù)血壓晝夜節(jié)律，改善心肌缺血及心功能，并對(duì)心室重構(gòu)的情況進(jìn)行積極干預(yù)，減少室性心律失常尤其是復(fù)雜室性心律失常的發(fā)生，降低心臟性猝死的風(fēng)險(xiǎn)。