血清降鈣素原檢測在COPD急性加重期患者抗菌藥物應(yīng)用中的指導(dǎo)作用

孔維香

(濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院，山東濟(jì)寧272100)

慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)急性加重可由多種原因引起，最常見的誘因是下呼吸道感染，其中50%左右為細(xì)菌感染［1］。血清降鈣素原(PCT)是細(xì)菌感染的敏感指標(biāo)。本研究旨在探討血清PCT檢測在慢阻肺急性加重期患者抗菌藥物使用中的指導(dǎo)作用。

臨床資料:選擇2013年7～10月呼吸內(nèi)科住院的87例慢阻肺急性加重期患者，其中男55例、女32例，年齡56～78(66±11)歲?；颊叨唐趦?nèi)出現(xiàn)咳嗽，咳痰，氣喘和(或)喘息加重，痰量增多，膿性或黏液膿性痰，部分伴有發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。按照2013年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會制定的慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013修訂版)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有患者行肺功能檢查，吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC＜70%即明確存在持續(xù)的氣流受限，除外其他疾病。凡具有下列任何一項則被排除:近期有外傷手術(shù)史;近2周有抗菌藥物使用史，病程超過7 d;胸片證實為肺炎;合并其他慢性呼吸系統(tǒng)疾病;呼吸系統(tǒng)之外的部位存在細(xì)菌感染;合并肺性腦病需機(jī)械通氣;合并腫瘤、嚴(yán)重免疫功能抑制以及臟器功能不全等。將患者隨機(jī)分為治療組及對照組。治療組45例，男29例、女16例，年齡(68.45±7.54)歲，吸煙28例，體溫 ＞37.5℃者 30例，白細(xì)胞(12.60±2.11)×109/L，痰培養(yǎng)陽性率 56%，病史(25.10±5.30)a;對照組 42例，男 26例、女 16例，年齡(69.15±9.20)歲，吸煙 29 例，體溫 ＞37.5 ℃者27例，白細(xì)胞(13.15 ±1.82)×109/L，痰培養(yǎng)陽性率53%，病史(23.70±5.82)a。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

方法:所用患者均給予相同方法支持對癥治療，包括吸氧、解痙平喘、化痰止咳、營養(yǎng)支持、糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡等。對照組由臨床醫(yī)師根據(jù)患者臨床癥狀和病情變化決定抗菌藥物的使用時機(jī)。治療組分別于入院后第1、5和7天檢測PCT水平，根據(jù)PCT濃度及其變化決定抗菌藥物的使用時機(jī)。PCT≥0.25 μg/L 時使用抗菌藥物，＜0.25 μg/L 時則停用抗菌藥物。采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。計量資料以±s表示，比較用t檢驗;計數(shù)資料比較用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果:治療組臨床有效率83%、住院時間(11.51 ±4.20)d、抗菌藥物療程(10.32 ±7.21)d、抗菌藥物費用(5 670±1 230)元、二重感染率2%、病死率2.2%、6個月急性加重率11.1%;對照組臨床有效率86%、住院時間(16.54 ±5.16)d、抗菌藥物療程(15.61±5.46)d、抗菌藥物費用(7 360±2 460)元、二重感染率8%、病死率4.7%、6個月急性加重率9.5%。兩組住院時間、抗菌藥物療程、抗菌藥物費用、二重感染率比較，P均＜0.05。

討論:慢阻肺是一種具有以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)［2］。慢阻肺急性加重是指慢阻肺自然病程中出現(xiàn)的急性事件，特征為呼吸困難、咳嗽和(或)咳痰加重，超越了日常的變化，且提示需要改變常規(guī)用藥［3］。慢阻肺急性加重的誘因有病毒感染、細(xì)菌感染、非典型病原體感染、空氣污染、合并氣胸、心力衰竭等，多數(shù)的資料證實病毒感染及細(xì)菌感染是慢阻肺急性加重的主要誘因，約占80%。感染標(biāo)志物中，白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞計數(shù)缺乏敏感性和特異性，血細(xì)胞沉降率混雜因素較多，不適用于作為慢阻肺急性加重細(xì)菌感染可靠指標(biāo)指導(dǎo)治療。CRP升高提示細(xì)菌感染，可指導(dǎo)急性呼吸道感染患者抗生素的使用，但特異性不高。PCT作為炎癥標(biāo)志物用于感染性疾病，被認(rèn)為是細(xì)菌感染時有價值的炎癥標(biāo)志物之一［4］。

PCT降鈣素的前體，在正常情況下由甲狀腺和肺臟的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞產(chǎn)生，細(xì)菌引起的內(nèi)毒素是PCT分泌增加的主要刺激因素。血清PCT水平能反映系統(tǒng)炎癥反應(yīng)程度［5］。研究表明，以 PCT＞0.25 μg/L作為慢阻肺急性加重患者感染的陽性閾值，0.26～0.50 μg/L 時，推薦給予抗感染治療;＞0.5 μg/L 時，強(qiáng)烈推薦使用抗生素［6］。PCT 指導(dǎo)慢阻肺急性加重患者的治療可有效減少抗菌藥物的使用，同時也可保證治療方案的有效性和安全性［7］。本研究結(jié)果表明PCT具有指導(dǎo)慢阻肺急性加重期患者抗菌治療的作用，縮短抗生素使用療程，降低抗菌藥物費用，減少住院患者的費用，同時降低二重感染率，且與常規(guī)治療組臨床有效率、6個月急性加重和病死率比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義?？梢姡琍CT作為一種反映細(xì)菌感染的血清生物學(xué)標(biāo)志物，對于慢阻肺急性加重的早期診斷、病情評估和合理指導(dǎo)用藥均有重要的參考價值。

［1］Rutschmann OT，Comuz J，Poletti PA，et al.Should pulmonary embolism be suspected in exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease［J］.Thorax，2007，62(2):121-125.

［2］中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2013，36(4):1-10.

［3］Vestbo J，Hurd SS，Agustí AG，et al.Global strategy for the diagnosis，management，and prevention of chronic obstructive pulmonary disease:GOLD executive summary［J］.Am J Respir Crit Care Med，2013，187(4):347-365.

［4］Becker KL，Snider R，Nylen ES.Procalcitonin assay in systemic inflammation，infection，and sepsis:clinical utility and limitations［J］.Crit Care Med，2008，36(3):941-952.

［5］杜翠霞.血清降鈣素原和C反應(yīng)蛋白水平在感染性疾病中的診斷價值［J］.實用心腦肺血管病雜志，2012，20(8):1366.

［6］Albrich WC，Dusemund F，Bucher B，et al.Effectiveness and safety of procalcitonin-guided antibiotic therapy in lower respiratory tract nfections in"reallife":an international，multicenter poststudy survey(ProREAL)［J］.Arch Intern Med，2012，172(9):715-722.

［7］Jaccard-Stolz D，Christ-Crain M，Bingisser R，et al.Antibiotic treatment of exacerbations of COPD:a randomized，controlled trial comparing Procalcitonin-guidance with standard therapy［J］.Chest，2007，131(1):9-19.