胰島素強化治療急性顱腦損傷后高血糖的效果觀察

張彥杰， 王卿峰， 王東曉， 韓 東， 祝啟海

(焦作市第二人民醫(yī)院 神經(jīng)外科 河南 焦作 454001)

胰島素強化治療急性顱腦損傷后高血糖的效果觀察

張彥杰， 王卿峰， 王東曉， 韓 東， 祝啟海

(焦作市第二人民醫(yī)院 神經(jīng)外科 河南 焦作 454001)

目的： 探討胰島素強化治療急性顱腦損傷后高血糖的效果。方法： 選取腦外傷急診入院并于入院后12 h血糖持續(xù)高于8.3 mmol/L患者136名，隨機分為胰島素強化治療組(G1)和常規(guī)治療組(G2)，各68例。兩組均給予常規(guī)基礎治療，G1組給予靜脈胰島素泵持續(xù)輸注(胰島素強化治療)，G2給予胰島素皮下注射治療。比較兩組患者胰島素用量、血糖控制情況、低血糖發(fā)生率及并發(fā)癥發(fā)生情況。結果： G1組胰島素用量為(42.5±21.8)U/d，G2組胰島素用量為(6.2±4.9)U/d(P<0.05)；G1組平均血糖水平為7.5(6.5～8.7)mmol/L，G2組平均血糖水平為8.3(7.2～10.0)mmol/L(P>0.05)。G1組低血糖發(fā)生率7.3%，G2組低血糖發(fā)生率5.8%(P>0.05)。G1組不良神經(jīng)病變8例，G2組13例，兩組之間不良神經(jīng)病變發(fā)生率分別為11.7%和19.1%(P<0.05)；肺炎等感染G1組15例(23.5%)、G2組23例(33.8%)，兩組差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論： 胰島素強化治療急性顱腦損傷后高血糖，血糖控制水平為6.5～8.5 mmol/L不僅可以改善神經(jīng)病變的預后，減少感染等并發(fā)癥發(fā)生，而且不增加低血糖的發(fā)生率。

急性顱腦外傷； 高血糖； 胰島素； 強化治療

急性顱腦損傷并發(fā)高血糖患者一般病情較重，死亡率較高。在顱腦損傷危重患者中，高血糖是對應激的一種高代謝反應。早期研究認為嚴格控制血糖可以改善預后，后來研究則不贊同此觀點[1]。事實上，由于控制血糖過程中發(fā)生低血糖反應，使更多的后續(xù)并發(fā)癥發(fā)生。最近關于外傷患者的研究，一方面認同高血糖和病死率有關，另一方面認為在不發(fā)生低血糖的情況下，中等程度的血糖控制更能改善預后[2]。為了明確不同水平血糖控制對急性顱腦外傷患者預后和死亡率的影響，本文設計了一項前瞻性隨機對照研究，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2000年3月到2006年6月腦外傷急診入院并于入院后12 h血糖持續(xù)高于8.3 mmol/L患者136名，隨機分為胰島素強化治療組(G1)和常規(guī)治療組(G2)，各68例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。所有患者均排除既往糖尿病史、妊娠婦女及合并其它嚴重并發(fā)癥者。

1.2 治療方法 G1組給予靜脈胰島素泵持續(xù)輸注，每2 h測1次血糖，根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素的輸注速度，血糖維持在6.5～8.5 mmol/L。G2給予胰島素皮下注射，平均6 h測1次血糖，根據(jù)血糖水平調(diào)整皮下胰島素劑量，血糖水平維持在7.5～10.0 mmol/L。兩組患者均根據(jù)病情予以營養(yǎng)支持、維持水電解質(zhì)平衡等，合并高顱壓者予以脫水治療，合并感染者給予抗生素治療，伴有呼吸衰竭者給予呼吸機輔助呼吸。哥拉斯格評分(GCS)在患者入院時、出院后3個月及6個月各評估1次。

2 結果

2.1 兩組胰島素用量、血糖控制情況及低血糖發(fā)生率比較 G1組胰島素用量為(42.5±21.8)U/d，G2組胰島素用量為(6.2±4.9)U/d(P<0.05)；G1組平均血糖水平為7.5(6.5～8.7)mmol/L，G2組平均血糖水平為8.3(7.2～10.0)mmol/L(P>0.05)；G1組出現(xiàn)5例低血糖，低血糖發(fā)生率7.3%；G2組出現(xiàn)4例低血糖，低血糖發(fā)生率5.8%(P>0.05)。

2.2 兩組神經(jīng)病變預后及相關并發(fā)癥比較 不良神經(jīng)病變預后包括死亡、植物狀態(tài)及嚴重功能喪失。其中G1組不良神經(jīng)病變8例，G2組13例，兩組之間不良神經(jīng)病變發(fā)生率分別為11.7%和19.1%(P<0.05)；肺炎等感染G1組15例(23.5%)、G2組23例(33.8%)，兩組差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3 討論

急性顱腦損傷的應激反應促使腎上腺皮質(zhì)激素、兒茶酚胺類物質(zhì)、生長激素、胰高血糖素及內(nèi)源性神經(jīng)肽激素等分泌增加，胰島素合成和釋放減少，導致血糖升高[3]。顱腦損傷時顱內(nèi)壓增高，大量利尿劑如氫氯噻嗪、呋塞米的應用，糖皮質(zhì)激素、甘露醇等藥物的應用，均可導致血糖升高，氫氯噻嗪還具有抑制胰島素分泌和降低胰島素敏感性的作用。既往關于高血糖對顱腦外傷的不良影響已經(jīng)研究較多，血糖控制過于嚴格又增加低血糖的風險。本研究結果表明急性顱腦損傷患者應激性高血糖持續(xù)靜脈胰島素輸注組有相對較低的不良神經(jīng)病變預后(包括死亡率、植物狀態(tài)、嚴重功能喪失)。G1組血糖控制水平低于G2組，但兩組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組低血糖發(fā)生率相似，但G1組胰島素用量(42.5±21.8)U/d，明顯大于G2組(6.2±4.9)U/d(P<0.05)。盡管兩組血糖控制水平無明顯差異，但G1組胰島素用量較G2組明顯增加，考慮G1組為胰島素持續(xù)靜脈勻速輸注，血糖相對平穩(wěn)，波動小，低血糖發(fā)生率稍低，因此胰島素消耗量較大。兩組之間不良神經(jīng)預后的發(fā)生率分別為11.7%和19.1%(P<0.05)；肺炎等感染G1組15例(23.5%)、G2組23例(33.8%)，兩組之間差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這進一步證實急性顱腦損傷血糖控制的獲益不僅僅來自于血糖水平的降低，可能與平穩(wěn)降糖、血糖波動小有著密切關系。本研究表明，中等程度即6.5～8.5 mmol/L的血糖控制水平不僅可以改善神經(jīng)病變的預后、減少感染等并發(fā)癥發(fā)生，而且不增加低血糖的發(fā)生率。本研究不足之處是未對患者進行動態(tài)血糖監(jiān)測，詳細的評估血糖控制情況及血糖波動。

[1] Eakins J. Blood glucose control in the trauma patient[J]. J Diabetes Sci Technol, 2009, 3(6): 1373-1376.

[2] 劉補興, 張發(fā)云, 李燁. 重型顱腦損傷后高血糖與預后的關系[J]. 臨床醫(yī)學, 2008, 28 (7): 57-58.

[3] Jeremitsky E, Omert L A, Dunham C M, et al. The impact of hyperglycemia on patients with severe brain injury[J]. J Trauma, 2005, 58(1): 47-50.

R 651.1+5

10.3969/j.issn.1004-437X2014.09.048

2014-06-30)