科學家揭示中風引發(fā)大腦損傷的新機制

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科學家揭示中風引發(fā)大腦損傷的新機制

近日，Leeds大學等的研究人員揭示了個體大腦中風損傷的分子機制，此發(fā)現(xiàn)或為幫助尋找新型藥物治療中風癥提供一定的思路和希望。該研究發(fā)表在國際雜志Cell Death and Disease上。

當供應到大腦的血液被部分切斷時，就會發(fā)生中風，但對于存活者而言更嚴重的傷害是記憶和其他認知功能傷害，這些記憶和其他認知功能傷害常常實際上由血液供應恢復后的幾小時或幾天內(nèi)“氧化應激”生成過多所引起的。研究小組利用實驗小鼠研究了受損的第二階段，發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)元中一個機制如果被阻斷能減少腦功能的損害。Leeds大學Jiang博士說：到現(xiàn)在為止，大部分的藥物研究一直側(cè)重于血流量減少引起的直接傷害，但是這個階段很難被靶向利用來開發(fā)新型療法。研究分析，血液供應立即被重新恢復后，腦組織中化學物質(zhì)“活性氧”過量生成所造成損傷。在一個健康的腦中，活性氧含量非常低，但在中風后數(shù)量顯著增加。我們發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)元細胞膜中的一個“離子通道”TRPM2，它在活性氧存在的情況下開啟?；旧希x子通道是細胞膜上的一個“門”，其與外界溝通。當大量活性氧存在時，TRPM2開啟。我們發(fā)現(xiàn)，剔除TRPM2能顯著減少神經(jīng)元細胞損害。研究人員比較了中風對保留有或剔除TRPM2小鼠的影響。在TRPM2通道不起作用(剔除TRPM2)的小鼠中，雖然活性氧仍然產(chǎn)生，但神經(jīng)元都非常受到保護。神經(jīng)元死亡被顯著降低。這項研究還指出一個非常有前途的藥物靶標，研究人員正在篩選大量的化學庫，以找到有效抑制該通道的化合物。

參考資料

[1]Ye M,Yang W,Ainscough JF,et al.TRPM2 channel deficiency prevents delayed cytosolic Zn2 accumulation and CA1 pyramidal neuronal death after transient global ischemia[J].Cell Death and Disease,2014,doi:10.1038/CDDIS.2014.494

[2]Cell Death&Dis：科學家揭示中風引發(fā)大腦損傷的分子機理.轉(zhuǎn)化醫(yī)學網(wǎng)http://www.360zhyx.com/home-research-index-rid-32793.shtml

[3]Cell Death Dis：中風患者遭受腦損傷的新機制.生物谷http://news.bioon.com/article/6663353.html

(陳 農(nóng))