呼吸機(jī)肺保護(hù)性通氣與序貫通氣治療老年重癥肺炎合并呼吸衰竭的療效比較

岳梅枝

(鄭州市第九人民醫(yī)院老年科，鄭州 450053)

老年重癥肺炎合并呼吸衰竭是重癥監(jiān)護(hù)室常見(jiàn)的病種，目前臨床的治療措施包括：控制感染，保持呼吸道通暢，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。機(jī)械通氣能迅速糾正機(jī)體的缺氧和二氧化碳潴留，是治療老年重癥肺炎合并呼吸衰竭的主要手段[1]。隨著對(duì)機(jī)械通氣的深入研究，有學(xué)者提出了“肺保護(hù)性通氣策略”，即采用低潮氣量、肺開(kāi)放和允許性高碳酸血癥的通氣策略改善患者的通氣和氧合，降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(ventilator-induced lung injury，VILI)的發(fā)生[2]；亦有研究認(rèn)為，有創(chuàng)與無(wú)創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療可使患者盡早撤機(jī)，減少VILI和呼吸機(jī)依賴的發(fā)生[3]。目前關(guān)于呼吸機(jī)肺保護(hù)性通氣與序貫通氣的比較研究尚不多見(jiàn)，基于此，本研究探討了呼吸機(jī)肺保護(hù)性通氣與序貫通氣治療老年重癥肺炎合并呼吸衰竭的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年6月至2013年12月在鄭州市第九人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室治療的老年重癥肺炎合并呼吸衰竭且具有機(jī)械通氣指征的患者92例。患者病史、臨床癥狀與體征、輔助檢查(如血?dú)夥治?、心電圖、心臟彩色多普勒超聲、胸部X線片或胸部CT等)均符合重癥肺炎合并呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為序貫性機(jī)械通氣組和肺保護(hù)性通氣組，每組46例。序貫性機(jī)械通氣組中，男26例、女20例，年齡60～82(68.0±3.9)歲；肺保護(hù)性通氣組中，男24例、女22例，年齡62～80(67.5±3.2)歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料的比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，且患者或其直系親屬知情同意參加本次研究，并簽署知情同意書(shū)。

1.2方法 兩組患者均給予處理原發(fā)病、抗感染、持續(xù)低流量吸氧、解痙平喘及祛痰、糾正水電解質(zhì)紊亂以及升壓、利尿、強(qiáng)心等常規(guī)對(duì)癥治療。

1.2.1序貫性機(jī)械通氣組 在常規(guī)對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上予以有創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療。首先請(qǐng)麻醉科醫(yī)師進(jìn)行經(jīng)口氣管插管，行容量控制性機(jī)械通氣，當(dāng)出現(xiàn)肺部感染控制窗(pulmonary infection control window，PIC)時(shí)，拔除氣管插管，立即給予面罩雙水平氣道正壓通氣，通氣模式改為壓力支持通氣/壓力控制通氣，根據(jù)監(jiān)測(cè)情況調(diào)節(jié)壓力使患者自覺(jué)舒適，待患者自主呼吸穩(wěn)定后，撤離呼吸機(jī)。如撤機(jī)后病情加重，則重新連接呼吸機(jī)，拔管后3 d內(nèi)無(wú)需重新插管或面罩機(jī)械通氣則認(rèn)為成功。

1.2.2肺保護(hù)性通氣組 在常規(guī)對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上予以呼吸機(jī)肺保護(hù)性通氣，采用肺開(kāi)放、低潮氣量和允許性高碳酸血癥的通氣策略。應(yīng)用壓力控制通氣，預(yù)置吸氣壓為40～60 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，潮氣量設(shè)定為5～8 mL/kg，通氣頻率10～30 次/min，吸呼比(1～2)∶1，呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure，PEEP)至少為10～20 cm H2O，持續(xù)2～5 min后降低吸氣壓至能保持肺開(kāi)放的最低壓力。根據(jù)壓力-容積曲線指導(dǎo)呼吸機(jī)相關(guān)參數(shù)的選擇，以調(diào)節(jié)吸入氣中的氧濃度分?jǐn)?shù)和呼吸頻率為主，潮氣量基本保持不變，當(dāng)動(dòng)脈血?dú)庵道硐霑r(shí)即為達(dá)到保持肺開(kāi)放的最低壓力，防止肺泡的反復(fù)閉陷和復(fù)張，避免相對(duì)正常肺泡的過(guò)度充氣。

1.3評(píng)估指標(biāo) 記錄兩組患者治療前及治療7 d時(shí)清晨9時(shí)的pH、動(dòng)脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen，PaO2)、二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)、呼吸頻率、心率，比較兩組患者的有創(chuàng)通氣時(shí)間、機(jī)械通氣總時(shí)間以及1周內(nèi)再插管率、VILI發(fā)生率及病死率。

2 結(jié) 果

2.1兩組老年重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的血?dú)庵笜?biāo)、呼吸頻率及心率的比較 治療前，兩組患者的pH、PaO2、PaCO2、呼吸頻率及心率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組患者的pH、PaO2較治療前顯著升高(P<0.05)，PaCO2、呼吸頻率及心率較治療前顯著降低(P<0.05)；肺保護(hù)性通氣組患者PaCO2顯著高于序貫性機(jī)械通氣組患者(t=3.50，P<0.05)，其余指標(biāo)兩組比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表1)。

表1 兩組老年重癥肺炎合并呼吸衰竭患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)、呼吸頻率及心率比較

2.2兩組老年重癥肺炎合并呼吸衰竭患者通氣時(shí)間及不良事件發(fā)生率的比較 序貫性機(jī)械通氣組患者有創(chuàng)通氣時(shí)間顯著少于肺保護(hù)性通氣組(t=6.09，P<0.01)，兩組患者機(jī)械通氣總時(shí)間、再插管率、VILI發(fā)生率及病死率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表2)。

表2 兩組老年重癥肺炎合并呼吸衰竭患者通氣時(shí)間及不良事件發(fā)生率比較

3 討 論

老年重癥肺炎合并呼吸衰竭患者常伴有重要臟器功能不全、酸堿平衡紊亂等，晚期可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常等，甚至心臟停搏，其中缺氧是核心問(wèn)題，治療的關(guān)鍵在于氧療，而一般氧療效果欠佳，多需機(jī)械輔助通氣才能改善機(jī)體的缺氧和二氧化碳潴留，糾正頑固性低氧血癥，機(jī)械通氣是挽救患者生命的重要手段。早期常采用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，如氣管插管不僅能夠解決患者的通氣障礙，還能通過(guò)人工氣道有效引流氣道分泌物，緩解呼吸疲勞，達(dá)到呼吸支持的目的，特別適用于通氣功能不全且合并呼吸道感染的患者。但長(zhǎng)期有創(chuàng)機(jī)械通氣治療也帶來(lái)諸多弊端，如二重感染、撤機(jī)困難、氣胸、氣管食管瘺等[5]。因此，在能夠保證有效通氣的情況下，應(yīng)盡可能地縮短機(jī)械通氣時(shí)間，以減少并發(fā)癥和呼吸機(jī)依賴。

在本研究中，序貫性機(jī)械通氣是指患者進(jìn)行一段時(shí)間的有創(chuàng)通氣，但仍未達(dá)到拔管撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)之前即撤離有創(chuàng)通氣，序貫以無(wú)創(chuàng)通氣，逐步撤機(jī)。周宏勝等[6]研究表明，序貫通氣能使患者更早拔管，縮短機(jī)械通氣總時(shí)間和住院時(shí)間，降低氣管切開(kāi)及其他并發(fā)癥發(fā)生率，并提高患者的生存率。與無(wú)創(chuàng)通氣比較，有創(chuàng)通氣時(shí)因吸入氣體濕化不足而直接損傷呼吸道黏膜和纖毛，導(dǎo)致上皮細(xì)胞壞死，液體引流不暢引起VILI；無(wú)創(chuàng)通氣后，雖然患者呼吸肌的張力仍然過(guò)大，疲勞明顯，仍需較高水平的通氣支持，但患者聲門自由開(kāi)閉，咳嗽功能得以保留，在經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的抗感染治療后，可有效改善患者的通氣功能和呼吸肌疲勞，而且無(wú)創(chuàng)通氣沒(méi)有直接的機(jī)械性損傷，不損傷上呼吸道的黏膜和防御功能，因而降低了機(jī)械通氣并發(fā)癥的發(fā)生。在序貫通氣中，正確把握有創(chuàng)通氣與無(wú)創(chuàng)通氣的切換是該技術(shù)的關(guān)鍵。綜合文獻(xiàn)及臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，PIC可作為序貫通氣切換的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)[6-7]。一般而言，PIC出現(xiàn)的標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)包括如下幾個(gè)要點(diǎn)：①患者意識(shí)轉(zhuǎn)為清晰，生命體征平穩(wěn)，患者已有自主咳嗽、排痰能力；②肺部感染灶得以控制：體溫≤37 ℃，呼吸頻率<25次/min，氣道內(nèi)分泌物<20 mL/d；白細(xì)胞計(jì)數(shù)恢復(fù)至正常參考值范圍，中性粒細(xì)胞<75.6%；床旁胸部X線片顯示支氣管-肺部感染灶較前明顯吸收；③患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，動(dòng)脈血?dú)饣謴?fù)至穩(wěn)定期水平；④機(jī)械通氣支持水平6～12次/min，壓力支持通氣水平4～8 cm H2O。

傳統(tǒng)機(jī)械通氣模式下，往往需要給予患者較高的吸氣峰壓或較大的潮氣量，以維持患者的肺泡擴(kuò)張和血?dú)庵笜?biāo)在正常范圍內(nèi)，又因患者常存在肺泡萎縮、肺間質(zhì)水腫、散在性肺泡過(guò)度充氣等易導(dǎo)致患者發(fā)生包括氣壓傷和生物傷在內(nèi)的機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷。基于此，近年來(lái)有一些文獻(xiàn)提出呼吸機(jī)肺保護(hù)性通氣策略，即本研究中肺保護(hù)性通氣組患者所采用的通氣措施，主要包括：①低潮氣量(5～8 mL/kg)并限制吸氣峰壓(21～25 cm H2O)；②最佳呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure，PEEP)：根據(jù)P-V曲線確定最合適的PEEP；③允許性高碳酸血癥[8-9]。在呼吸機(jī)肺保護(hù)性通氣策略模式下，較小的潮氣量降低了氣道內(nèi)壓力，避免了氣壓傷和呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷；盡管降低了潮氣量，但并未影響機(jī)體肺部氣體氧合和血氧分壓。文獻(xiàn)研究表明，在肺保護(hù)性通氣策略下，患者雖有輕度代償性酸中毒，但對(duì)肺血管阻力、體循環(huán)血管阻力、心臟指數(shù)、氧供及氧耗并無(wú)較大影響，只要機(jī)體血氧飽和度基本正常，即使PaCO2、pH稍有異常，但仍能保持心血管系統(tǒng)的穩(wěn)定[10]。呼氣時(shí)適當(dāng)PEEP可使肺部保持開(kāi)放，包括重新開(kāi)放無(wú)通氣功能的肺泡，使通氣肺泡和再開(kāi)放肺泡及相連氣道保持開(kāi)放。由此可見(jiàn)，肺保護(hù)通氣的實(shí)質(zhì)是以較小的潮氣量以降低氣道壓力，避免肺泡損傷。

本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組患者的pH、PaO2較治療前顯著升高(P<0.05)，而PaCO2、呼吸頻率、心率顯著降低(P<0.05)，表明兩組患者進(jìn)行通氣治療后均能有效糾正機(jī)體的缺氧和二氧化碳潴留，改善患者的生命體征。序貫性機(jī)械通氣組患者的有創(chuàng)通氣時(shí)間顯著少于肺保護(hù)性通氣組(t=6.09，P<0.01)，而肺保護(hù)性通氣組PaCO2顯著高于序貫性機(jī)械通氣組(t=3.50，P<0.05)，其他血?dú)?、生命體征指標(biāo)、機(jī)械通氣總時(shí)間、再插管率、VILI發(fā)生率及病死率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，這表明兩組患者不僅有效糾正了機(jī)體缺氧，恢復(fù)了生命體征，且有較降低了并發(fā)癥發(fā)生率和患者病死率，且兩組患者再插管率、VILI發(fā)生率及病死率等均低于文獻(xiàn)報(bào)道的水平[10]。

綜上所述，呼吸機(jī)肺保護(hù)性通氣與序貫通氣治療老年重癥肺炎合并呼吸衰竭均能夠有效改善患者的氧合能力，減輕呼吸肌疲勞，糾正低氧血癥，且呼吸機(jī)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率及患者的病死率顯著降低。呼吸機(jī)肺保護(hù)性通氣具有低潮氣量、允許高碳酸血癥的特點(diǎn)，而序貫通氣減少了有創(chuàng)通氣時(shí)間，可根據(jù)醫(yī)療單位實(shí)際情況以及患者個(gè)體化需求選擇治療方法。

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