嬰幼兒原發(fā)性腸套疊血漿生長(zhǎng)抑素水平測(cè)定臨床分析

李伯和

(漯河醫(yī)學(xué)高等專(zhuān)科學(xué)校附屬醫(yī)院外科，河南 漯河 462002)

腸套疊是指近段腸管套入與其相連的遠(yuǎn)端腸腔內(nèi)，并導(dǎo)致腸內(nèi)容物通過(guò)障礙，是嬰幼兒時(shí)期導(dǎo)致急性腸梗阻的常見(jiàn)急腹癥。原發(fā)性腸套疊時(shí)存在腸管運(yùn)動(dòng)功能紊亂，其中胃腸激素的作用越來(lái)越受關(guān)注[1]。本研究對(duì)原發(fā)性腸套疊患兒和正常嬰幼兒進(jìn)行胃腸激素檢測(cè)，以探討原發(fā)性腸套疊患兒血漿生長(zhǎng)抑素(somatostatin，SST)水平與兒童原發(fā)性腸套疊發(fā)展的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象 選擇2010年1月至2012年5月漯河醫(yī)學(xué)高等專(zhuān)科學(xué)校附屬醫(yī)院收治的原發(fā)性腸套疊患兒23例作為腸套疊組，男14例、女9例，年齡6個(gè)月至3歲，平均(16.0±2.5)個(gè)月。所有病例均有典型的臨床表現(xiàn)，并通過(guò)空氣灌腸、B超等方法證實(shí)并復(fù)位成功，15 d后恢復(fù)良好。選擇同期兒保門(mén)診健康體檢的正常嬰幼兒25例作為對(duì)照組，男15例、女10例，年齡6個(gè)月至3歲，平均(15.0±5.4)個(gè)月。兩組受試者在性別、年齡等方面比較具有可比性。

1.2方法 采用放射免疫分析法對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行血漿SST水平測(cè)定。家長(zhǎng)知情同意的情況下，腸套疊組患兒于入院確診時(shí)、對(duì)照組于清晨空腹收集靜脈血標(biāo)本2 mL，置于4 ℃預(yù)冷試管內(nèi)充分搖勻(其內(nèi)含質(zhì)量分?jǐn)?shù)為100 g/L乙二胺四乙酸二鈉和抑肽酶各30 μL)，于4 ℃以離心半徑10 cm條件下，2500 r/min離心10 min，取血漿-20 ℃冰箱保存待測(cè)。腸套疊組于恢復(fù)期(確診后15 d)抽取清晨空腹靜脈血復(fù)查。嚴(yán)格按照放射免疫分析試劑盒說(shuō)明專(zhuān)人操作。儀器為中國(guó)科技大學(xué)中佳公司GC-2010r自動(dòng)計(jì)數(shù)儀。

2 結(jié) 果

腸套疊組確診時(shí)23例，因提前出院5例，恢復(fù)期為18例，腸套疊組較正常對(duì)照組SST水平明顯降低(P<0.01)，恢復(fù)期時(shí)已明顯升高，與確診時(shí)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.906，P<0.01)，恢復(fù)期腸套疊組與正常對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表1)。

組別例數(shù)SST(ng/L)確診時(shí)恢復(fù)期Δ腸套疊組 2363.24±20.5998.87±34.14?正常對(duì)照組23112.46±27.30112.46±27.30t7.0861.398P<0.01>0.05

SST：生長(zhǎng)抑素；*與確診時(shí)比較，P<0.01；Δ恢復(fù)期18例

3 討 論

近年來(lái)小兒腸套疊的發(fā)病率有增高趨勢(shì)，尤以1歲以內(nèi)的嬰兒最為顯著[2]。原發(fā)性腸套疊多由于腸蠕動(dòng)反常引起，在小兒生活中引起腸蠕動(dòng)反常的因素很多，如腸炎、腹瀉、高熱、飲食質(zhì)和量的改變等，臨床以陣發(fā)性哭鬧(腹痛)、嘔吐、便血、腹部腫塊為典型表現(xiàn)，用空氣灌腸做X線檢查，既可用于診斷，又可起到治療作用。原發(fā)性腸套疊早期，采用空氣灌腸復(fù)位大多能成功?，F(xiàn)已知胃腸激素在胃腸運(yùn)動(dòng)、排空、胃腸液分泌及黏膜更新等方面有重要的調(diào)節(jié)作用，發(fā)揮主要作用的胃腸激素有胃泌素、胃動(dòng)素及SST等[3]。SST在胃腸道分布最廣泛，是維持胃腸激素環(huán)境穩(wěn)定的重要激素，其廣泛存在于胃腸道黏膜的D細(xì)胞內(nèi)，以胃竇和胃體部最高，對(duì)胃腸激素的釋放具有廣泛的抑制作用，抑制胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素、胃動(dòng)素、胰高血糖素等的釋放，同時(shí)也抑制胃酸、胃蛋白酶、胰蛋白酶及唾液淀粉酶的分泌，能顯著地減少消化道分泌，這一抑制作用包括整個(gè)消化系統(tǒng)的胃、腸、膽、胰，可減少分泌達(dá)到正常分泌量的50%以上[4]。羅琪等[5]對(duì)226例腸梗阻患者對(duì)比研究后提出，SST能維持機(jī)體內(nèi)平衡，減少腸液分泌，促進(jìn)腸黏膜吸收，減少營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消耗，降低巨噬細(xì)胞釋放前列腺素，促進(jìn)氨基酸合成等，并能穩(wěn)定腸黏膜細(xì)胞，保持腸黏膜屏障，提高機(jī)體細(xì)胞免疫功能。林煥雄等[4]在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用SST治療腸梗阻臨床觀察發(fā)現(xiàn)，SST治療組臨床癥狀明顯改善，說(shuō)明SST能減輕腸梗阻近段腸腔內(nèi)液體的淤積和腸腔的擴(kuò)張，有利用腸壁水腫的消退、循環(huán)的改善，有利于腸腔的再通。

趙長(zhǎng)安等[1]認(rèn)為，腸套疊患兒在急性期胃泌素和胃動(dòng)素水平顯著升高，存在多種胃腸激素水平的紊亂，促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)的胃腸激素(胃泌素和胃動(dòng)素等)水平增高與抑制胃腸運(yùn)動(dòng)的胃腸激素(胰高血糖素和SST等)水平降低的綜合作用使腸管的運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)劇烈變化，進(jìn)而導(dǎo)致腸套疊的發(fā)生。本研究結(jié)果顯示，原發(fā)性腸套疊組確診時(shí)SST水平顯著下降，隨病情好轉(zhuǎn)逐漸上升直至恢復(fù)正常，確診時(shí)與恢復(fù)期以及正常對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。腸套疊病程早期血漿SST水平低于平均正常水平，考慮可能是生理因素引起，正常兒童隨年齡增長(zhǎng)，血漿SST水平逐漸下降，在出生3個(gè)月后出現(xiàn)一個(gè)較明顯的下降，推測(cè)其可能與胃腸道分泌SST的D細(xì)胞數(shù)目減少有關(guān)。李小松等[6]通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，SST可抑制小腸推動(dòng)性運(yùn)動(dòng)，減少小腸消化間期綜合肌電Ⅲ相的發(fā)生，減少食團(tuán)通過(guò)回盲部的數(shù)目、延長(zhǎng)小腸總的通過(guò)時(shí)間。嬰幼兒期為腸蠕動(dòng)節(jié)律處于較大變化時(shí)期，SST低水平，其對(duì)胃泌素和胃動(dòng)素等促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)的胃腸激素分泌的抑制作用減弱，易誘發(fā)腸蠕動(dòng)紊亂，同時(shí)嬰幼兒時(shí)期機(jī)體免疫功能不完善，腸壁局部免疫功能易受感染、高熱、飲食改變等因素的影響而破壞。由于腸道的免疫系統(tǒng)影響了腸道的內(nèi)分泌系統(tǒng)，進(jìn)而使多種胃腸激素的水平發(fā)生改變，使得胃腸的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)發(fā)生改變，蠕動(dòng)紊亂而誘發(fā)腸套疊。檢測(cè)原發(fā)性腸套疊患兒血漿SST水平，可用于推測(cè)病情變化，判斷臨床治療效果，但原發(fā)性腸套疊引起SST異常變化的始動(dòng)原因以及SST在原發(fā)性腸套疊發(fā)生、發(fā)展所起作用的大小還不十分清楚，有待于今后進(jìn)一步探討。

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