盤德輝
(佛山市第五人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,廣東 佛山 528211)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是臨床常見的一種急癥,傳統(tǒng)溶栓治療的時(shí)間窗較窄、劑量個(gè)體差異較大,因而治療效果并不理想。近年來(lái),隨著介入治療的不斷發(fā)展,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)AMI能夠取得較好的療效[1]。腦鈉肽是由心室肌分泌的一類多肽,其在心臟負(fù)荷增加時(shí)分泌增多,因而能較好的反應(yīng)心室功能[2]。本試驗(yàn)研究AMI患者冠狀動(dòng)脈PCI治療后腦鈉肽水平的變化情況,旨在從腦鈉肽水平的角度來(lái)探究PCI治療的臨床價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1一般資料 將2009年10月至2012年12月佛山市第五人民醫(yī)院急診收治的90例AMI患者納入研究,納入標(biāo)準(zhǔn):①根據(jù)病史、體征以及輔助檢查確診為AMI者[3];②患者收住院在完善檢查后給予PCI治療;③本研究取得患者及家屬的知情同意,并簽訂知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①心絞痛、心血管神經(jīng)癥患者;②合并肝、肺、腎臟器功能不全者;③存在手術(shù)禁忌證者;④未取得知情同意者。研究期間無(wú)失訪、脫落病例,其中男59例、女31例,年齡39~75(53.2±6.3)歲;90例患者中合并高血壓49例、糖尿病30例、高脂血癥24例;吸煙者39例,梗死部位包括心室前壁(36例)、前間壁(29例)、下壁+后壁(15例)、前壁+下壁(10例)。
1.2方法 首先建立靜脈通路,對(duì)患者給予常規(guī)鎮(zhèn)靜、止痛、心肌營(yíng)養(yǎng)等支持治療。術(shù)前給予阿司匹林腸溶片(西安利君制藥有限責(zé)任公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H61022154)300 mg及硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H20120018)300 mg,每日1次口服。行PCI治療時(shí),患者平臥位,全身麻醉,而后進(jìn)行股動(dòng)脈穿刺,沿穿刺部位置入6 F動(dòng)脈鞘管進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影,明確冠狀動(dòng)脈狹窄的部位和程度后,選擇合適的冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)支架沿動(dòng)脈鞘管置入。
1.3觀察指標(biāo)
1.3.1AMI患者治療前后的腦鈉肽水平 治療前和治療后1周,清晨采集患者空腹外周靜脈血5 mL,以離心半徑27 cm,2500 r/min離心10 min,之后取血清檢測(cè)腦鈉肽水平。檢測(cè)方法:酶聯(lián)免疫吸附法;檢測(cè)試劑:人腦鈉肽酶聯(lián)免疫吸附法試劑盒(Roche公司);檢測(cè)步驟:按照試劑盒說(shuō)明書操作,首先配置濃度梯度標(biāo)準(zhǔn)品、點(diǎn)樣后測(cè)定吸光值并繪制濃度-吸光值曲線,而后測(cè)定樣品吸光值、代入濃度-吸光值曲線求出腦鈉肽濃度。
1.3.2AMI患者治療前后的心功能指標(biāo) 采用心尖四腔切面彩色多普勒超聲檢測(cè)治療前和治療后1周時(shí)患者的心功能指標(biāo),包括舒張?jiān)缙诔溆逅俣?E峰)、舒張晚期充盈峰速度(A峰)、E/A比值、左心室舒張末期直徑(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)和射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)。
2.1AMI患者治療前后腦鈉肽水平及心功能情況 治療后腦鈉肽水平、ST段抬高程度均顯著低于治療前(t=8.682、10.825,P<0.05),E/A比值、LVEF及LVEDD均顯著高于治療前(t=8.321、5.623、5.013,P<0.05)(表1)。
表1 AMI患者治療前后腦鈉肽水平及心功能情況的比較
E/A:舒張?jiān)缙诔溆逅俣?舒張晚期充盈峰速度;LVEF:射血分?jǐn)?shù);LVEDD:左心室舒張末期直徑
2.2AMI患者腦鈉肽水平的多元逐步回歸分析結(jié)果 多元逐步回歸分別結(jié)果顯示,ST段抬高程度、E/A值、LVEF、LVEF是影響AMI患者腦鈉肽水平的影響因素(P<0.05)(表2)。
表2 AMI患者腦鈉肽水平的多元逐步回歸分析結(jié)果
E/A:舒張?jiān)缙诔溆逅俣?舒張晚期充盈峰速度;LVEF:射血分?jǐn)?shù);LVEDD:左心室舒張末期直徑
在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化形成的基礎(chǔ)上,局部血栓形成、血管閉塞會(huì)在短時(shí)間內(nèi)造成心肌缺血缺氧,進(jìn)而導(dǎo)致心功能及其他靶器官的不可逆損害[4]。臨床研究表明,在心肌缺血、心臟停搏后3 s內(nèi)會(huì)發(fā)生頭痛、頭暈,10 s內(nèi)會(huì)發(fā)生昏厥、昏迷,30~40 s后出現(xiàn)瞳孔散大,60 s后出現(xiàn)呼吸停止,10~15 min后會(huì)造成大腦不可逆損害[5],因此需要及時(shí)采取有效的治療措施來(lái)恢復(fù)患者心臟的血供[6]。
AMI傳統(tǒng)的治療方法是溶栓,但是由于溶栓時(shí)間窗較窄、溶栓劑量個(gè)體差異較大,因而難以準(zhǔn)確把握治療劑量,進(jìn)而影響患者總體治療效果[7]。近年來(lái),隨著微創(chuàng)介入治療技術(shù)的發(fā)展,PCI逐步應(yīng)用到AMI的治療中[8]。
心肌梗死發(fā)生時(shí),心臟的舒縮功能受損、心排出量減少、心臟負(fù)荷增加[9],這些直接造成心室肌的牽拉,進(jìn)而刺激心肌細(xì)胞合成前腦鈉肽前體,隨即在內(nèi)切酶的作用下裂解成有活性的腦鈉肽,發(fā)揮利尿、脫水、擴(kuò)血管的代償性作用[10]。國(guó)外大量研究證實(shí),腦鈉肽是評(píng)估左心室功能及其預(yù)后的最為有力的神經(jīng)激素指標(biāo)[11-12],其水平的升高與左心室肥厚以及左心室收縮異常程度密切相關(guān)[13]。
本研究比較了AMI患者治療前后腦鈉肽水平及心功能情況,結(jié)果發(fā)現(xiàn),治療后腦鈉肽水平、ST抬高程度均顯著低于治療前,E/A比值、LVEDD和LVEF均顯著高于治療前(P<0.05)。這就說(shuō)明PCI治療能夠減少腦鈉肽的分泌、提高心功能[14]。本研究結(jié)果還顯,ST段抬高程度、E/A值、LVEF、LVEF是影響AMI患者腦鈉肽水平的影響因素。
綜上所述,PCI治療能夠降低腦鈉肽水平、改善心臟功能,且腦鈉肽水平與心功能之間有較好的相關(guān)性,這對(duì)于判斷PCI術(shù)后的病情具有積極意義。
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