30例急性百草枯中毒臨床分析與研究

陳亮

30例急性百草枯中毒臨床分析與研究

陳亮

目的 探討百草枯中毒的原因及搶救要點和治療經(jīng)驗，為防治臨床急性中毒提供相關(guān)依據(jù)。方法 收集吉林市中心醫(yī)院ICU在2012年10月～2013年10月收入院的30例患者的臨床資料，統(tǒng)計原始病例資料，觀察中毒劑量與患者存活率、死亡率直接關(guān)系。結(jié)果 30例患者中存活5例，死亡25例，死亡原因主要是呼吸衰竭，且死亡率與開始搶救的時間、攝入量有一定的關(guān)系，存活5例均為服用百草枯＜20 mg/kg者，存活率占全部患者(16．70%)，余25例服用百草枯＞20 mg/kg者全部死亡，死亡率占全部患者(83．30%)。所有患者均采取早期洗胃、導(dǎo)瀉、血液凈化、激素治療等方法。結(jié)論 對比30例患者口服百草枯劑量（mg/kg）、血液灌流的時間、血液灌流的次數(shù)、服毒到洗胃的時間，對這些影響患者預(yù)后的非獨立因素行數(shù)據(jù)分析有統(tǒng)計學(xué)意義。早期常規(guī)保守治療并血液凈化，對于服用小劑量百草枯中毒者及早洗胃、血液凈化聯(lián)合激素可挽救患者生命。

百草枯；中毒

農(nóng)藥百草枯（Parquat，PQ，）為聯(lián)吡啶雜環(huán)類化合物，其化學(xué)名稱是1，1′-二甲基-4，4-′聯(lián)吡啶。是使用比較廣泛的除草劑，主要用于清除殘梗和作行間雜草防除等，具有良好的除草效果，對人畜卻具有較強的毒性，攝入少量即可引起多臟器的損傷，國外有文獻(xiàn)報道中毒病死率為64%[1]?？诜卸舅劳雎史浅８?，可達(dá)85%～95%。目前國內(nèi)外針對百草枯中毒治療方法研究較多，百草枯中毒后如何治療成為現(xiàn)在急診醫(yī)學(xué)界面臨的難題［2］。本研究收集2012年10月～2013年10月30例入吉林省吉林市中心醫(yī)院急診ICU救治的中毒患者資料進(jìn)行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年10月～2013年10月期間因百草枯中毒在吉林省吉林市中心醫(yī)院急診科ICU就診的30例患者，男14例（44.6%），女16例（55.4%）。平均年齡（23.0±7.5）歲。30例患者均在發(fā)病15 min到2天內(nèi)被送到本院就診。入院后進(jìn)行全面而詳細(xì)的病史詢問及體格檢查，確認(rèn)中毒劑量、并檢測血漿百草枯濃度。

1.2 臨床表現(xiàn) 30例患者中呼吸困難（25例）為常見癥狀，并且伴有程度不同的口腔黏膜以及舌黏膜充血糜爛。中、重度中毒，在7～28 d出現(xiàn)肺部纖維化，胃腸道、肺、腎、肝受損，晚期可出現(xiàn)“百草枯肺”。能夠存活2～3周，但多數(shù)死亡，極重度中毒各系統(tǒng)癥狀明顯加重，胃腸道、肝、肺、腎嚴(yán)重受損，且出現(xiàn)較早。

1.3 實驗室及其他輔助檢查 血常規(guī)顯示有不同程度改變，表現(xiàn)為白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞升高，多超過10×109/L，此外，肌酐＞133 μmmol/L提示腎功能損害者20例；肝功能異常19例；動脈血氣分析提示低氧血癥者26例；X線胸片檢查23例，肺透亮度減低者8例，肺紋理增多者9例，減低者10例，行肺部CT明確診斷肺纖維化者13例。心肌酶譜示心肌損害者22例。

1.4 治療方法 所有患者均予一級護(hù)理：（1）對癥支持治療：30例患者均用溫水徹底洗胃，經(jīng)口中毒者清潔口腔，洗胃后自胃管注入混懸液活性炭粉末吸附毒物及20%甘露醇或硫酸鎂藥物導(dǎo)瀉。（2）應(yīng)用免疫抑制劑環(huán)磷酰胺、糖皮質(zhì)激素地塞米松磷酸鈉防止肺纖維化，自由基清除劑大劑量維生素C、還原性谷胱甘肽、依達(dá)拉奉清除氧自由基。（3）烏司他丁抗炎、百草枯肺組織毒物競爭藥物心得安。（4）早期即給予血液灌流治療，部分血液灌流聯(lián)合血液透析，強化血液灌流，部分患者后期病情加重行CVVH治療，血液凈化是當(dāng)前治療百草枯中毒最主要的方式。早期的目的在于盡快清除毒物，清除炎癥介質(zhì)，器官功能支持。分析中發(fā)現(xiàn)血液凈化方式及時機的選擇非常重要。

2 結(jié)果

所有30例中毒者均采取上述治療方法，30例中其中口服劑量＜20 mg/kg的5例(16.70%)均存活，口服劑量＞20 mg/kg 25例(83.30%)全部死亡，其中死于暴發(fā)型者10例，死于肺纖維化并呼吸衰竭15例。

3 討論

百草枯中毒死亡的主要原因是急性肺損傷及其后發(fā)生的肺間質(zhì)纖維化[3]及由肺損傷導(dǎo)致的呼吸衰竭。肺、腎、肝、心等是主要受累臟器[4]。百草枯中毒一個重要的機制是免疫激活和炎性遞質(zhì)的作用，損傷機制主要是活性氧損傷[5]。國內(nèi)報道顯示接觸途徑不同，患者臨床表現(xiàn)和結(jié)果也不同。

本研究提示：（1）相同中毒劑量的情況下洗胃的時間越早(＜4 h），病死率就越小。同時給予補液、利尿清除毒物，促進(jìn)排泄；（2）大劑量抗氧化劑及抗自由基的早期應(yīng)用。療程長者應(yīng)用一段時間后逐漸減量，可減緩病變及改善預(yù)后。（3）早期(＜6 h)血液凈化，提高患者的存活率。血液凈化的早晚與患者的存活與否有一定的關(guān)系。在重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域發(fā)展了新的血液凈化方式。早期預(yù)防和清除炎癥介質(zhì)，可以防止病情的進(jìn)一步發(fā)展和惡化。（4）控制氧療及感染，維持電解質(zhì)平衡，早期可給予鼻飼和靜脈營養(yǎng)支持等綜合措施對恢復(fù)病情也很重要。百草枯中毒病情兇險，故臨床搶救應(yīng)分秒必爭，希望通過以上研究和分析，努力提高中毒患者的存活率。

[1] Satomi Y,Sakaguchi K,Kasahara Y,et al．Novel and extensive aspects of paraquat-induced pulmonary fibrogenesis：comparative and time-course microarray analyses in fibrogenic and non-fibrogenic rats[J]．JToxicol Sci,2007,32(5)：529-553．

[2] Patial RK．Acute fatal paraquat poisoning[J]．J Assoc Physicians India 2008,51：88-89．

[3] Satomi Y,Sakaguchi K,Kasahara Y,et al．Novel and extensiveaspects of paraquat-induced pulmonary fibrogenesis：comparative and timecourse microarray analyses in fibrogenic andnon-fibrogenic rats[J]．Toxicol Sci,2007,32(5)：529-553．

[4] 樊均明,張維明．影響百草枯預(yù)后的因素分析[J]．中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2006,13(2)：123-134．

[5] Goh BJ,Tan BT,Hon WM,et al．Nitric oxide syntheses and hemi oxygenase 38 expressions in human liver cirrhosis word[J]．gastroenterol, 2006,12：588．

10.3969/j.issn.1009-4393.2014.29.034

吉林 132000 吉林省吉林市中心醫(yī)院（陳亮）