鄭仲萍,賈淑蘭,于 敏
(深圳市鹽田區(qū)第二人民醫(yī)院 1內(nèi)科, 2彩超科,廣東 深圳 518083)
目前,2型糖尿病的發(fā)病率不斷增加,其微血管和大血管并發(fā)癥給糖尿病患者帶來巨大的精神、經(jīng)濟負擔。糖尿病患者多器官并發(fā)癥的共同病理學基礎(chǔ)是大血管和(或)微血管結(jié)構(gòu)與功能改變。2型糖尿病患者動脈硬化早期發(fā)生于動脈的不同節(jié)段[1],且頸動脈粥樣硬化最常見[2]。糖尿病腎病是糖尿病引起的嚴重性和危害性最大的、最典型的微血管并發(fā)癥。本研究應(yīng)用高頻超聲探討2型糖尿病腎病伴頸動脈粥樣硬化患者腎小球濾過率(glomeruar filtration rate,GFR)對頸動脈粥樣硬化患者血管重構(gòu)的影響。
1.1一般資料 收集2011年11月至2012年11月深圳市鹽田區(qū)第二人民醫(yī)院收治的2型糖尿病腎病頸動脈粥樣硬化患者73例,納入標準:符合1999年WHO制訂的2型糖尿病診斷標準,尿白蛋白/肌酐比值正常;排除合并原發(fā)性肝、腎疾病及嚴重心血管病變者。根據(jù)GFR水平分為兩組:GFR≥60 mL/(min·1.73 m2)為A組38例,男20例、女18例,年齡35~78(55.2±9.5)歲;GFR<60 mL/(min·1.73 m2)為B組35例,男17例、女18例,年齡32~76(53.9±10.4)歲。另選40例健康志愿者(GFR約125 mL/min)作為對照(C組),男、女各20例,年齡35~75(61.7±11.2)歲。三組受試者的性別、年齡等一般資料比較具有可比性。
1.2儀器與方法 采用Philips iE33彩色超聲診斷儀(高頻線陣探頭,頻率9~15 MHz)分別掃查受檢者雙側(cè)頸動脈,測量頸總動脈干近分叉處1 cm、分叉處及頸內(nèi)動脈起始部上方1 cm處的內(nèi)-中膜厚度,頸總動脈內(nèi)-中膜厚度≥1.0 mm,分叉處內(nèi)-中膜厚度≥1.2 mm為有動脈粥樣硬化斑塊,測量斑塊處的血管外膜與中膜交界處的血管橫斷面積(血管總面積)和血管內(nèi)膜面的面積(血管腔面積)[3],以頸動脈分叉處的血管總面積作為參照計算重構(gòu)指數(shù)(remodeling index,RI),RI=斑塊部位血管腔面積/參照部位血管總面積,RI<0.95為負性重構(gòu),RI>0.95~1.05為無重構(gòu),RI≥1.05為正性重構(gòu)。GFR根據(jù)公式計算:eGFR mL/(min·1.73 m2)=183.6×SCr-1.154×Age-0.203(女性×0.742)[3]。
1.3統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1三組患者血管重構(gòu)發(fā)生率的比較 A組發(fā)生血管重構(gòu)患者15例,占39.47%(15/38),B組發(fā)生血管重構(gòu)患者30例,占85.71%(30/35),血管重構(gòu)的發(fā)生率大于A組,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=16.48,P<0.05);C組發(fā)生血管重構(gòu)患者7例,占17.50%(7/40),小于A組和B組,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.65、34.75,均P<0.05)。
2.2三組血管重構(gòu)患者重構(gòu)類型的比較 三組血管重構(gòu)患者均為雙側(cè)動脈,A組(動脈支30)和B組(動脈支60)均以正性重構(gòu)為主,C組(動脈支14)以無重構(gòu)為主。三組負性重構(gòu)、無重構(gòu)比率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),負性重構(gòu)的發(fā)生率在B組最高,B組負性重構(gòu)的發(fā)生率高于C組(χ2=4.52,P<0.05)(表1)。
表1 三組受試者血管重構(gòu)類型的比較 [支(%)]
A組:GFR≥60 mL(min·1.73 m2); B組:GFR<60 mL(min·1.73 m2); C組:健康志愿者
研究發(fā)現(xiàn),遺傳因素、高血糖的毒性作用、腎小球血流動力學改變、細胞因子及生長因子的作用等均可引起糖尿病腎病,是糖尿病的一種嚴重的微血管并發(fā)癥[4]。GFR是指單位時間內(nèi)(通常指每分鐘)兩腎所生成原尿的量(mL/min),是反映腎功能的指標之一。研究認為,GFR診斷糖尿病患者腎損害的靈敏度、特異度分別為80.6%、88.8%,具有較高的診斷價值[5]。因為GFR可以更準確地反映2型糖尿病腎病患者腎功能下降的程度,所以《糖尿病及慢性腎臟病臨床實踐指南》指出應(yīng)將2型糖尿病腎病患者按照GFR分期[6]。本研究以GRF=60 mL/(min·/1.73 m2)為分界,將患者分為A、B兩組。
研究發(fā)現(xiàn)[7],2型糖尿病腎病患者的頸動脈發(fā)生粥樣硬化,且隨著GRF的降低,頸動脈內(nèi)-中膜逐漸增厚,而GFR對頸動脈粥樣硬化后血管重構(gòu)影響的研究則鮮見報道。還有研究發(fā)現(xiàn),炎性因子參與了內(nèi)皮損傷的全過程,炎性反應(yīng)及炎性因子參與形成動脈硬化的過程,導致內(nèi)皮依賴性舒張功能的降低,促進動脈粥樣硬化的發(fā)展[8]。動脈粥樣硬化后普遍存在血管重構(gòu),本研究結(jié)果顯示:三組均存在不同程度的血管重構(gòu)。血管重構(gòu)包括正性和負性重構(gòu),前者是動脈擴張,后者是動脈狹窄[9]。正性重構(gòu)是血管外膜擴張,管腔直徑并不減小,是代償性的有利重構(gòu);負性重構(gòu)是血管腔變小,病變遠端尤其在大腦前循環(huán)可出現(xiàn)血供不足,是無利重構(gòu)。糖尿病患者血糖、血脂升高、血流變學發(fā)生改變,可以直接或間接引起血管功能和結(jié)構(gòu)的損害,誘發(fā)或加重血管重構(gòu)。其中頸動脈是最易受損的血管之一。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),B組血管重構(gòu)的發(fā)生率大于A組(P<0.05),結(jié)果中無提示隨著2型糖尿病腎病患者GFR的下降,頸動脈內(nèi)膜和中膜的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。進一步對重構(gòu)類型的分析發(fā)現(xiàn),隨著GFR的降低,負性重構(gòu)發(fā)生率增高,提示2型糖尿病腎病患者GFR對頸動脈粥樣硬化的血管重構(gòu)有影響,即隨著GFR的降低,頸動脈代償能力逐漸降低,無利重構(gòu)比率逐漸增加,使血流動力學發(fā)生改變,可能是引起缺血性腦血管病的原因之一[10]。但本研究中各組均以正性重構(gòu)為主,并且組間重構(gòu)類型只有B、C組間的負性重構(gòu)差異有統(tǒng)計學意義,提示GFR在一定范圍內(nèi)時,頸動脈可以代償血流動力學等一些因素的改變,保證頸動脈的正常血供。
本研究的不足:樣本量較??;血肌酐、年齡等多種均可影響GFR,從而影響糖尿病腎病患者頸動脈血管重構(gòu),還有待進行進一步分析;頸動脈粥樣硬化斑塊成分有多種,未將不同斑塊與血管重構(gòu)的關(guān)系進行細化分析。
綜上所述,2型糖尿病腎病頸動脈粥樣硬化患者GFR可影響頸動脈血管重構(gòu)。高頻超聲可對2型糖尿病腎病頸動脈粥樣硬化患者的頸動脈進行評價,有利于指導臨床治療,控制糖尿病腎病大血管并發(fā)癥的進程。
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