大黃對急性呼吸窘迫綜合征患者的臨床療效觀察

郭晉平，馮順易

(河北省滄州市中心醫(yī)院急診科，河北 滄州 061000)

急性呼吸窘迫綜合征是危重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域常見的重癥之一,其表現(xiàn)為難以糾正的低氧血癥，其病死率高達30%～50%[1]?；A(chǔ)研究表明大黃能夠拮抗炎癥反應(yīng)和降低炎癥因子，減輕炎癥損害；而急性呼吸窘迫綜合征的病死率與急性生理與慢性健康狀況系統(tǒng)Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE-Ⅱ)評分、氧合指數(shù)等相關(guān)[2-3]。本研究旨在觀察大黃對急性呼吸窘迫綜合征患者氧合指數(shù)、APACHE-Ⅱ評分、C反應(yīng)蛋白、白細胞介素8、呼吸機脫機時間及生存率的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2010年6月—2012年6月我科收治的急性呼吸窘迫綜合征患者42例，急性呼吸窘迫綜合征的診斷依照1992年歐美聯(lián)席會議制定的標準(①急性起??；②氧合指數(shù)<300mmHg；③胸部X線片顯示雙肺浸潤影像；④肺動脈楔壓<18mmHg或無左心房高壓的病征)[4]。42例患者隨機分為試驗組和對照組，2組性別、氧合指數(shù)、APACHE-Ⅱ評分、C反應(yīng)蛋白、白細胞介素8等差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。

GroupsMale(n)Female(n)Oxygenation index(mmHg)APPACHE-Ⅱ(scores)C-reactive protein(mg/L)Interleukin-8(ng/L)Experimental1110162.25±17.9625.45±6.2484.50±20.9144.30±12.31Control912168.82±13.5424.09±7.3690.00±16.2242.86±10.87

1.2 治療方法：對照組給予常規(guī)綜合治療，如呼吸機輔助通氣、抗感染、營養(yǎng)支持、改善循環(huán)等，試驗組在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上，予以生大黃30 g/d加水煎制成100mL溶液經(jīng)胃管鼻飼，1次/8h，不能開放胃腸道者采取灌腸方式。

2 結(jié) 果

試驗組氧合指數(shù)、C反應(yīng)蛋白及白細胞介素8濃度均優(yōu)于對照組，呼吸機應(yīng)用時間少于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；2組APPACHE-Ⅱ評分、生存率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

GroupsOxygenation index(mmHg)APPACHE-Ⅱ(scores) C-reactive protein (mg/L)Interleukin-8(ng/L)Ventilator offline(h)Time survival(%)Experimental345.67±32.61?20.81±4.6545.05±16.67?26.33±5.34?162.50±37.95?67Control318.48±37.6219.33±3.7757.14±18.9830.00±4.92197.81±44.0776

*P<0.05vscontrol group byttest

3 討 論

急性呼吸窘迫綜合征患者腸道內(nèi)細菌失調(diào)、移位是臨床上常常面臨的難題之一，腸道內(nèi)菌群失調(diào)、移位在急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用[5]。腸道屏障功能的完整性有賴于菌群的平衡、良好的免疫功能和腸黏膜的連續(xù)性。而在急性呼吸窘迫綜合征的早期，腸道黏膜屏障遭到破壞，大量的細菌及其產(chǎn)生的毒素等有害物質(zhì)經(jīng)腸道入血，這些有害物質(zhì)激活炎癥細胞，釋放大量的炎性因子，如白細胞介素6、白細胞介素8、腫瘤壞死因子等，這些因子導(dǎo)致炎癥反應(yīng)，而全身炎癥反應(yīng)在肺部的表現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征，全身炎癥反應(yīng)會進一步損傷腸道黏膜屏障，加重菌群失調(diào)，進而形成惡性循環(huán)。

白細胞介素8是最強的趨化因子，功能是調(diào)節(jié)免疫和炎性反應(yīng)，白細胞介素8能誘導(dǎo)細胞變形反應(yīng)，脫顆粒反應(yīng)，呼吸暴發(fā)及釋放蛋白酶、溶酶體酶類和氧自由基，造成肺微循環(huán)障礙和功能損害。C反應(yīng)蛋白是典型的急性時相蛋白，在感染后2h即可升高，48h達到峰值，C反應(yīng)蛋白的變化是反映機體組織損傷和感染的極為敏感的指標之一。本研究選擇白細胞介素8及C反應(yīng)蛋白等炎癥指標作為治療效果對比，以觀察大黃對炎癥反應(yīng)的影響。

多種因子參與急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生發(fā)展[3]。大黃具有很好的清除胃腸道細菌和毒素的功效，能夠增加腸道平滑肌的收縮[6]，增強免疫屏障功能[7]，防止腸道功能衰竭。研究[8-9]表明大黃能保護細胞的完整結(jié)構(gòu)，維持細胞間的緊密聯(lián)結(jié)，抑制多種細胞因子的產(chǎn)生，如腫瘤壞死因子、白細胞介素1、白細胞介素6、白細胞介素8等，同時能夠阻滯炎癥細胞Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流，抑制炎癥因子的釋放。大黃能增加腸蠕動，下瀉通便，促進優(yōu)勢菌的生長，抑制需氧菌的過度繁殖[10]，并使腸桿菌中的大腸桿菌比例增加，厭氧菌數(shù)量增多，從而維持胃腸道微生態(tài)平衡，保護黏膜屏障，阻止腸道內(nèi)細菌、內(nèi)毒素易位，減少腸源性感染的發(fā)生[11]。

本研究結(jié)果顯示，通過鼻飼大黃或大黃灌腸對患者進行治療，試驗組C反應(yīng)蛋白、白細胞介素8較對照組降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，說明患者的炎癥反應(yīng)得以抑制，從而使氧合指數(shù)提高，進而減少了患者呼吸機的使用時間；而2組APATCH-Ⅱ評分和生存率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可能與患者多器官功能衰竭以及原發(fā)疾病等因素相關(guān)，急性呼吸窘迫綜合征是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺內(nèi)的表現(xiàn)，而全身炎癥反應(yīng)綜合征累及全身多個器官。

[1] ZHANG Y,CHAN GS,TRACY MB,et al.Cerebral near-infrared spectroscopy analysis in preterm infants with intraventricular hemorrhage[J].Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc,2011，2011:1937-1940.

[2] 潘蕊,于婧,潘文森.ARDS患者35例院內(nèi)死亡的危險因素分析[J].河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2012,33(6):670-672.

[3] 成旭明.急性呼吸窘迫綜合征患者血清中相關(guān)炎性因子的變化[J].河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2011,32(5)：561-564.

[4] BERNARD GR,ARTIGAS A,BRIGHAM KL,et al.The Amenican-European Consensus Conference on ARDS.Definitions,mechanisms,relevant outcomes and clinical trial coordination[J].Am J Respir Crit Care Med,1994,149(3 Pt 1):818-824.

[5] 戚小敏，張建輝，時東彥，等.呼吸重癥監(jiān)護病房肺部感染的病原學(xué)研究[J].河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2007,28(3):190-192.

[6] 齊紅莉 王睿睿 鄭寶楠，等.大黃水煎劑對烏鱧離體腸道運動的影響[J].安徽農(nóng)業(yè)科學(xué)，2010，38(10):5134-5135.

[7] 姜良富，張廣聚.急性胰腺炎病人免疫功能的變化與細菌移位及大黃干預(yù)的關(guān)系[J].泰山醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2010,31(2)：94-96.

[8] 薛云平，溫志立，付唆林，等.大黃對重癥急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6影響的臨床研究[J].臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2010，9(8):566-567.

[9] 戴綠瑜，鄭通標，黃進，等.大黃聯(lián)合生長抑素在重癥膽管炎術(shù)后應(yīng)用的研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志，2010,12(3)：48-50.

[10] 黃光偉,任愛民,張淑文,等.大黃對膿毒癥大鼠腸道菌群紊亂影響的實驗研究[J].臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2012,11(11):897-898.

[11] 馬麗瓊,段金旗,于明克.大黃對膿毒癥大鼠胃腸道菌群的影響[J].中華臨床醫(yī)師雜志，2012,6(10):2790-2792.