• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    乙型肝炎和肝硬化患者血清血管緊張素系統(tǒng)的變化及其與肝纖維化的關(guān)系*

    2014-03-11 07:00:52劉衛(wèi)英肖琳張澤高鄧澤潤(rùn)魯曉擘張躍新
    實(shí)用肝臟病雜志 2014年4期
    關(guān)鍵詞:肝炎乙型肝炎纖維化

    劉衛(wèi)英,肖琳,張澤高,鄧澤潤(rùn),魯曉擘,張躍新

    ·肝硬化·

    乙型肝炎和肝硬化患者血清血管緊張素系統(tǒng)的變化及其與肝纖維化的關(guān)系*

    劉衛(wèi)英,肖琳,張澤高,鄧澤潤(rùn),魯曉擘,張躍新

    目的探討乙型肝炎肝硬化患者血清腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)中血管緊張素原(AGT)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)水平與肝纖維化指標(biāo)的關(guān)系。方法在180例研究對(duì)象中,正常人30例、輕度肝炎30例、中度肝炎30例和肝硬化患者90例,其中肝硬化患者中Child-Pugh A級(jí)、B級(jí)和C級(jí)各30例。采用ELISA法檢測(cè)血清AGT、AngⅡ和ACE水平;采用化學(xué)免疫法檢測(cè)血清透明質(zhì)酸(HA)、層粘連蛋白(LN)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)和Ⅳ型膠原(Ⅳ-C)水平。結(jié)果肝硬化患者血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、AGT、AngⅡ和ACE水平分別為(350.7±124.9)ng/L、(307.3±139.5)ng/L、(280.3±141.3)ng/L、(256.25±110.42)ng/L、(3.45±0.66)ng/mL、(120.58±26.69)ng/L和(79.70±25.67)U/L,均顯著高于正常對(duì)照組[分別為(68.8±20.7)ng/L、(58.6±20.9)ng/L、(53.0±21.1)ng/L、(47.0±21.1)ng/L、(3.0±0.4)ng/ml、(104.0±13.8)ng/L和(61.6±12.6)U/L,P<0.05];肝硬化Child-Pugh A級(jí)和B級(jí)患者血清AGT水平分別為(3.4±0.4)ng/ml和(3.3±0.6)ng/ml,均顯著高于正常人(P<0.05);肝硬化Child-Pugh C級(jí)患者AngⅡ和ACE水平分別為(125.4±19.1)ng/L和(83.4±22.5)U/L,均顯著高于正常人(P<0.05);AGT、AngⅡ和ACE與肝纖維化指標(biāo)間均無(wú)顯著性相關(guān)。結(jié)論隨著肝纖維化或肝硬化病情的進(jìn)展,患者血漿AGT、AngⅡ和ACE水平逐漸升高,其生理病理性作用還有待于進(jìn)一步研究。

    慢性乙型肝炎;肝硬化;腎素-血管緊張素系統(tǒng);肝纖維化

    肝硬化(liver cirrhosis,LC)是各種致病因子長(zhǎng)期反復(fù)損傷肝組織,引起肝組織慢性進(jìn)行性彌漫性病變,其病理學(xué)特征為肝組織纖維化、結(jié)節(jié)性再生及假小葉形成。LC患者起病隱匿,進(jìn)展緩慢,晚期出現(xiàn)多種并發(fā)癥。據(jù)統(tǒng)計(jì),全球約20億人曾感染過(guò)乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV),其中3.5億人發(fā)展為慢性HBV感染者,每年約有100萬(wàn)人死于HBV感染所致的肝硬化、肝衰竭和肝癌[1,2],約25%~40%慢性乙型肝炎患者將發(fā)展為肝硬化,而我國(guó)慢性HBV感染者約為2000萬(wàn)人[3]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),腎素-血管緊張素系統(tǒng)(rennin-angiotensin system,RAS)與肝硬化的形成有密切的關(guān)系。在臨床上,常用透明質(zhì)酸(hyaluronic acid,HA)、層粘連蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前膠原(pro-collagen typeⅢ,PC-Ⅲ)、IV型膠原(collagen type IV,IV-C)等判斷肝纖維化程度。本文旨在探討慢性HBV感染者在疾病進(jìn)展過(guò)程中血清血管緊張素原(AGT)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)水平的變化及其與肝纖維化指標(biāo)的相關(guān)性,以提高對(duì)肝纖維化和肝硬化病情的早期判斷。

    1 資料與方法

    1.1研究對(duì)象2012年3月至2013年9月在我院住院的慢性乙型肝炎患者60例,男38例,女22例;年齡22~60歲,平均年齡為(30.9±9.5)歲。符合慢性乙型肝炎防治指南[4]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。按照病毒性肝炎防治方案[5]診斷標(biāo)準(zhǔn),分為慢性肝炎輕度和中度,各30例。同期收集乙型肝炎肝硬化患者90例,男63例,女27例;年齡29~60歲,平均年齡為(47.3±9.2)歲。排除合并其他肝炎病毒感染、糖尿病、高血壓、心臟、腎、肺等疾病。另選健康成年人30例,男15例,女15例;年齡22~60歲,平均年齡為(34.9±12.0)歲。

    1.2 檢測(cè)方法采用雙抗體夾心ELISA法檢測(cè)AGT、AngⅡ和ACE(安杰生物工程有限公司);采用化學(xué)免疫法檢測(cè)HA、LN、PCⅢ、IV-C(上海信然生物技術(shù)有限公司)。

    1.3 統(tǒng)計(jì)處理應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以()表示,多組間均數(shù)的比較采用單因素方差分析,相關(guān)性檢驗(yàn)采用直線相關(guān)分析,上述分析均采用雙側(cè)檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)為α=0.05,即P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 各組間肝纖維化指標(biāo)的比較血清HA、LN、PC-Ⅲ和IV-C水平隨著慢性肝炎的進(jìn)展逐漸升高,但正常對(duì)照組、輕度肝炎組、中度肝炎組之間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;肝硬化組與其他組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01,表1)。

    2.2 各組AGT、AngⅡ和ACE水平比較肝硬化患者血清AGT、AngⅡ和ACE水平明顯高于正常對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01或P<0.05,表2)。

    表1 各組肝纖維化指標(biāo)(ng/L,)的比較

    表1 各組肝纖維化指標(biāo)(ng/L,)的比較

    與其他三組比,①P<0.01

    例數(shù)HALNPC-ⅢIV-C正常對(duì)照3068.84±20.7458.63±20.8853.04±21.1446.99±21.08輕度肝炎3077.51±27.1672.05±21.0966.90±21.2658.63±17.35中度肝炎3097.56±16.3494.05±32.6686.92±26.4466.48±18.11肝硬化90350.72±124.89①307.26±139.45①280.30±141.26①256.2±110.42①

    表2 各組血清AGT、AngⅡ和ACE水平()的比較

    表2 各組血清AGT、AngⅡ和ACE水平()的比較

    與正常對(duì)照組比,①P<0.01;②P<0.05

    例數(shù)AGT(ng/mL)AngⅡ(ng/L)ACE(U/L)正常對(duì)照303.01±0.43103.95±13.8061.61±12.57輕度肝炎303.23±0.33105.54±15.2467.04±16.22中度肝炎303.32±0.42108.08±14.3467.86±15.16肝硬化303.45±0.66①120.58±26.69②79.70±25.67②

    2.3 不同Pugh-Child分級(jí)肝硬化患者血清AGT、AngⅡ和ACE水平比較Child-Pugh C級(jí)患者血清AngⅡ和ACE水平顯著高于Child-Pugh A級(jí)和B級(jí)患者(P<0.05,表3)。

    表3 不同Pugh-Child分級(jí)患者血清AGT、AngⅡ和ACE水平()的比較

    表3 不同Pugh-Child分級(jí)患者血清AGT、AngⅡ和ACE水平()的比較

    與其他兩組比,①P<0.05

    例數(shù)AGT(ng/mL)AngⅡ(ng/L)ACE(U/L)Child A級(jí)303.61±0.57①110.27±23.0472.57±24.47 Child B級(jí)303.41±0.42②114.13±24.2876.18±25.33 Child C級(jí)303.33±0.55125.35±19.05①83.36±22.51①

    2.4 相關(guān)性分析以血清AGT、AngⅡ和ACE為應(yīng)變量,以肝纖維化指標(biāo)為自變量,分別進(jìn)行直線相關(guān)分析,結(jié)果AGT、AngⅡ和ACE與HA、LN、PC-Ⅲ和IV-C無(wú)相關(guān)性(P>0.05,表4)。

    表4 RAS指標(biāo)與肝纖維化指標(biāo)的相關(guān)性分析

    3 討論

    肝硬化是常見(jiàn)病,多繼發(fā)于病毒性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝病、脂肪肝等,病毒性肝炎居首位因素,尤其是慢性HBV感染。由于致病因素的長(zhǎng)期存在,導(dǎo)致肝硬化的形成。肝臟病理學(xué)檢查是確診肝硬化的金標(biāo)準(zhǔn),但該檢查為有創(chuàng)性輔助檢查,存在一定的風(fēng)險(xiǎn)及局限性,特別是對(duì)于晚期肝硬化患者風(fēng)險(xiǎn)更大。相關(guān)研究證實(shí)[6,7]肝纖維化指標(biāo)檢查能反應(yīng)肝纖維化程度,是判斷肝纖維化進(jìn)展較好的診斷標(biāo)志物。本研究提示肝纖維化指標(biāo)HA、LN、PCⅢ、IV-C水平隨著患者病情的進(jìn)展而升高,尤其是在肝硬化患者其水平明顯升高,間接地證實(shí)肝纖維化指標(biāo)能反應(yīng)肝組織纖維化程度。

    過(guò)去認(rèn)為,肝硬化特別是晚期腹水的形成引起腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變,激活RAS系統(tǒng),啟動(dòng)ACE-AngⅡ-AT1R受體軸,促進(jìn)肝纖維化和肝硬化的進(jìn)展。相關(guān)研究表明,器官和組織能合成RAS的全部或大部分成分,參與器官的重構(gòu)和(或)纖維化過(guò)程,稱為局部RAS。局部RAS主要與組織纖維化和(或)重構(gòu)有關(guān)。血漿RAS的異常主要因外周血管擴(kuò)張導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足,激活RAS和組織局部RAS。相關(guān)實(shí)驗(yàn)證明,肝臟存在局部RAS[8,9],通過(guò)旁分泌及自分泌發(fā)揮作用。AGT是RAS的基礎(chǔ)物質(zhì),是RAS中第一步限速反應(yīng)底物,主要在肝臟中合成。本研究提示肝炎進(jìn)展時(shí)AGT活性增加,早期肝硬化患者AGT活性最高,當(dāng)發(fā)展至肝硬化晚期時(shí),AGT活性反而下降,提示可能與肝組織功能的改變及肝細(xì)胞的損傷有關(guān)。在肝纖維化早期,AGT mRNA開(kāi)始增加,并隨病理學(xué)分期增加而增加,而在肝纖維化晚期其水平減少,與本研究結(jié)果相符。

    研究證實(shí),RAS對(duì)肝硬化的發(fā)生、發(fā)展發(fā)揮著關(guān)鍵性的核心調(diào)控作用[10]。AngⅡ是RAS中主要活性物質(zhì),作用于間質(zhì)成纖維細(xì)胞,通過(guò)激活細(xì)胞因子或直接促進(jìn)其分裂增生、分泌細(xì)胞外基質(zhì)等機(jī)制,促進(jìn)纖維化的發(fā)生[11,12]。AngⅡ具有強(qiáng)烈的縮血管作用,促進(jìn)醛固酮分泌,導(dǎo)致鈉水潴留,可加重肝硬化腹水的形成。AngⅡ的量取決于其前體物質(zhì)AGT的多少[13]。腎素將肝臟產(chǎn)生的AGT轉(zhuǎn)換成無(wú)活性的Ang I,Ang I經(jīng)ACE轉(zhuǎn)換成具有生物學(xué)活性的AngⅡ。故推斷RAS活性程度的增加可能與肝硬化病變同步。本研究中AGT、AngⅡ、ACE隨肝炎加重,其水平逐漸升高,但AngⅡ、ACE的活性變化與AGT不同,考慮與以下因素有關(guān):(1)ACE的主要代謝場(chǎng)所在肝臟,當(dāng)肝細(xì)胞受損或正常功能的肝細(xì)胞減少時(shí)對(duì)ACE的清除減少。在肝硬化門脈高壓時(shí),肺內(nèi)分流增加,引起低氧血癥,刺激ACE釋放;(2)肝硬化腹水形成及擴(kuò)血管活性物質(zhì)增加,腎血流量減少,腎素分泌增多,促進(jìn)Ang I轉(zhuǎn)換成AngⅡ增加;(3)肝硬化早期ACE2-Ang(1-7)-Max軸發(fā)揮抗纖維化作用可能比晚期強(qiáng)。

    關(guān)于血漿RAS與肝纖維化有無(wú)直接相關(guān)性,眾說(shuō)風(fēng)云。本研究結(jié)果顯示AGT、AngⅡ、ACE與肝纖維化指標(biāo)的升高無(wú)直線相關(guān)性,與楊柳[14]、張晶[8]等研究相符,而與袁勇[15]等研究不同。本研究結(jié)果顯示AGT與HA、LN、PC-Ⅲ、IV-C的相關(guān)系數(shù)分別為0.083、0.062、0.010、0.116,AngⅡ與HA、LN、PC-Ⅲ、IV-C的相關(guān)系數(shù)分別為0.145、0.14、0.089、0.125,ACE與HA、LN、PC-Ⅲ、IV-C的相關(guān)系數(shù)分別為0.137、0.128、0.128、0.120(P均>0.05)。AGT、AngⅡ、ACE活性與肝纖維化指標(biāo)無(wú)直線相關(guān)性,考慮與以下因素有關(guān):(1)RAS的激活并非完全繼發(fā)于肝臟功能的改變;(2)全身RAS的激活對(duì)肝纖維化和肝硬化發(fā)展可能影響不大;(3)在促進(jìn)肝纖維化的發(fā)生、發(fā)展中起中心環(huán)節(jié)作用的AngⅡ、ACE并非來(lái)自于循環(huán)系統(tǒng);(4)流入循環(huán)中的局部RAS成分可能因受到ACE2-Ang(1-7)-Max軸抗纖維化的影響,轉(zhuǎn)化RAS成分,循環(huán)RAS并非能代表局部RAS的真實(shí)水平。

    相關(guān)實(shí)驗(yàn)證實(shí),應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、ATl受體拮抗劑(ARB)等RAS系統(tǒng)的抑制劑阻斷RAS不同作用點(diǎn)后,大鼠肝纖維化程度得到明顯減輕,說(shuō)明RAS在肝纖維化的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用。Bataller et al[16]研究提示肝星狀細(xì)胞(HSC)的收縮受AngⅡ劑量依賴性的影響;同時(shí)還發(fā)現(xiàn)AT1R拮抗劑Losartan能抑制AngⅡ的收縮作用,反應(yīng)這種作用是通過(guò)AT1R介導(dǎo)的。龔浩等[17]提示AngⅡ能夠劑量依賴性和時(shí)間依賴性地促進(jìn)HSC的收縮,同時(shí)也發(fā)現(xiàn)AT1R拮抗劑能夠抑制AngⅡ引起的HSC的收縮作用。Hidaka H et al[18]研究發(fā)現(xiàn)ATlR阻斷劑奧美沙坦可降低肝硬化門靜脈壓力梯度(HVPC)(16.8±22.0)%(P=0.031),平均動(dòng)脈壓下降(131±10.8)%(P=0.004);18例奧美沙坦治療組中有6例(33.3%)HVPG下降超過(guò)20%,且無(wú)并發(fā)癥出現(xiàn),提示抑制ACE-AngⅡ-ATlR軸的活性有利于降低門靜脈高壓。湯紹輝等[19]檢索國(guó)內(nèi)外ARB類治療肝硬化門脈高壓663篇相關(guān)文獻(xiàn),分析得出ARB類可降低肝硬化門脈高壓癥患者門靜脈壓力,其不良反應(yīng)較少。李國(guó)云等[20]研究發(fā)現(xiàn)替米沙坦可改善實(shí)驗(yàn)性肝纖維化大鼠肝組織病理學(xué)損傷。

    循環(huán)中RAS水平受多系統(tǒng)、多因素的影響,血漿AGT、AngⅡ、ACE水平隨著肝纖維化的進(jìn)展和逆轉(zhuǎn)可出現(xiàn)增高或降低。本研究提示隨著慢性肝炎病情的進(jìn)展,上述指標(biāo)的活性明顯升高,但與肝纖維化指標(biāo)的變化無(wú)直線相關(guān)性。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血漿AGT、AngⅡ和ACE對(duì)慢性乙型肝炎患者病情演變的判斷還需進(jìn)一步研究。由于本研究例數(shù)有限,可能影響數(shù)據(jù)的可靠性,需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量驗(yàn)證。

    [1]Ganem D,Prince AM.Hepatitis B virus infection-natural history and clinical consequences.N Engl J Med,2004,350:118-119.

    [2]Hepatitis B(Revised August 2008).World Health Organization,2010-12-9.

    [3]Lu FM,Zhuang H.Management of hepatifis B in China.Chin Med J(Engl),2009,122:3-4.

    [4]中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)和感染病學(xué)分會(huì).慢性乙型肝炎防治指南(2010年版).實(shí)用肝臟病雜志,2011,14(2):81-89.

    [5]中華醫(yī)學(xué)會(huì)傳染病與寄生蟲(chóng)病學(xué)分會(huì)和肝病學(xué)分會(huì).病毒性肝炎防治方案.中華肝臟病雜志,2000,8(6):324-329.

    [6]張建軍,吳麗萍,杜瑞清,等.慢性乙型肝炎患者肝組織病理學(xué)改變與血小板計(jì)數(shù)和血清肝纖維化指標(biāo)的相關(guān)性研究.實(shí)用肝臟病雜志,2013,15(3):226-228.

    [7]章麗娟.肝硬化患者臨床檢驗(yàn)血清學(xué)指標(biāo)檢測(cè)分析.中國(guó)醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì),2013,20(2):97-99.

    [8]張晶,宗春華,李定國(guó),等.肝內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)與大鼠肝纖維化的關(guān)系.世界華人消化雜志,2002,10:397-400.

    [9]Kumar R,Singh V P,Baker KM.The intracellular renninangiotensin system:a new paradigm.Trends Endocrinal Metab,2007,18:208-214.

    [10]Varo N,Iraburu MJ,Varela M,et a1.Chronic AT(1)blockade stimulatesextracellularcollagentypeIdegradationand reverses myocardial fibrosis in spontaneously hypertensive rats. Hypertension,2000,35(6):197-202.

    [11]Marshall RP,Mcanuily RJ,Laurent GJ.AngiotensinⅡis mitogentic for human lung fibroblasts via activation of the type 1 receptor.Am J Respir Crit Care,2000,161:1999-2004.

    [12]Okada Q,Inoue T,Kanno Y,et al.Interstitial fibroblast-like cellsexpressesrennin-angiotensinsystemcomponentina fibrosing murine kidney.Am J Pathol,2002,160:765-772.

    [13]Bataller R,Sancho Bru P,Gines P,et a1.Activated human hepatic stellate cells express the rennin-angiotensin system and synthesize AngiotensinⅡ.Gastroenterology,2003,125(1):117-125.

    [14]楊柳,劉海林.血漿腎素、血管緊張素Ⅱ和醛固酮與肝纖維化關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究.肝臟,2007,12(3):188-200.

    [15]袁勇,朱洪.乙型肝炎患者血清HA與AngⅡ的相關(guān)性研究.重慶醫(yī)學(xué),2013,42(26):3120-3121.

    [16]Bataller R,Gines P,Nicolas JM,et a1.AngiotensinⅡinduces contraction and proliferation of human hepatic stellate cells. Gastroenterology,2000,l18:l149-1156.

    [17]龔浩,王宇,張忠濤,等.血管緊張素lI及其受體拮抗劑對(duì)肝星狀細(xì)胞收縮的影響.中華肝膽外科雜志,2006,10:695-698.

    [18]Hidaka H,Kokubu S,Nakazawa T,et a1.New angiotensinⅡtype 1 receptor blocker olmesartan improves portal hypertension in patients with cirrhosis.Hepatol Res,2007,37(12):1011-1017.

    [19]湯紹輝,張嫚嫚,吳小娟,等.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療肝硬化門靜脈高壓癥療效和安全性的薈萃分析.中華內(nèi)科雜志,2011,50(12):1013-1018.

    [20]李國(guó)云,孟麗萍,傅茂英,等.替米沙坦對(duì)肝纖維化大鼠肝組織病理學(xué)變化的影響.實(shí)用肝臟病雜志,2011,14(3):173-175.

    (收稿:2014-02-17)

    (校對(duì):陳從新)

    Change of serum rennin-angiotensis system in patients with hepatitis B and HBV-related cirrhosis


    Liu

    Weiying,Xiao Lin,Zhang Zegao,et al.Department of Infectious Diseases,F(xiàn)irst Affiliated Hospital,Xinjiang Medical University,Urumqi 830054,Xinjiang Uygur Autonomous Region,China

    Objective To explore the relationship between the serum levels of proangiotensin(AGT),angiotensinⅡ(AngⅡ)and angiotensin converting enzyme(ACE)and index of liver fibrosis in patients with chronic hepatitis B(CHB)and HBV-related cirrhosis.MethodsOne-hundred and eighty patients were divided into normal control group(n=30),mild hepatitis group(n=30),moderate hepatitis group(n=30),and cirrhosis group(n= 90);the patients with cirrhosis were further divided into Child class A,B and C according to individual Child-Pugh score(30 in each).The levels of AGT,AngⅡand ACE in serum sample of patients were measured by ELSIA;Serum levelsof hyaluronic acid(HA),laminin(LN),pro-collagen typeⅢ(PCⅢ)and collagen type IV(IV-C)were detected by chemiluminescence method.ResultsSerum levels of HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C,AGT,AngⅡand ACE in patients with cirrhosis were(350.7±124.9)ng/L,(307.3±139.5)ng/L,(280.3±141.3)ng/L,(256.25± 110.42)ng/L,(3.45±0.66)ng/mL,(120.58±26.69)ng/L and(79.70±25.67)U/L,respectively,which were significantly higher than those in normal controls[(68.8±20.7)ng/L,(58.6±20.9)ng/L,(53.0±21.1)ng/L,(47.0±21.1)ng/L,(3.0±0.4)ng/ml,(104.0±13.8)ng/L and(61.6±12.6)U/L,respectively,P<0.05];serum AGT levels in patients with Child-Pugh class A and B were(3.4±0.4)ng/ml and(3.3±0.6)ng/ml,respectively,significantly higher than those in normal controls(P<0.05);serum AngⅡand ACE levels in patients with Child class C were(125.4± 19.1)ng/L and(83.4±22.5)U/L,respectively,which were significantly higher than those in the normal controls(P<0.05);No linear correlation could be demonstrated between serum level of AGT,AngⅡor ACEand liver fibrosis indexes.ConclusionsSerum levels of AGT, AngⅡandACEincreasesignificantlywiththe progress of liver fibrosis and cirrhosis,but not correlate withindicatorsofhepaticextracellularmatrix metabolism.

    Chronic hepatitis B;Liver cirrhosis;Renin-angiotensin system;Liver fibrosis

    10.3969/j.issn.1672-5069.2014.04.005

    新疆維吾爾自治區(qū)自然科學(xué)基金項(xiàng)目(2011211A080)

    830054烏魯木齊新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院感染病科

    劉衛(wèi)英,女,27歲,碩士研究生。研究方向:慢性肝病的臨床診治研究。E-mail:20liuweiying@163.com

    肖琳,E-mail:15899862686@163.com

    猜你喜歡
    肝炎乙型肝炎纖維化
    《世界肝炎日》
    肝纖維化無(wú)創(chuàng)診斷研究進(jìn)展
    傳染病信息(2022年3期)2022-07-15 08:24:28
    世界肝炎日
    肝纖維化的中醫(yī)藥治療
    肝博士(2021年1期)2021-03-29 02:32:16
    戰(zhàn)勝肝炎,沿需努力
    關(guān)注肝炎 認(rèn)識(shí)肝炎
    慢性乙型肝炎的預(yù)防與治療
    腎纖維化的研究進(jìn)展
    中西醫(yī)結(jié)合治療慢性乙型肝炎肝纖維化66例
    慢性乙型肝炎的中醫(yī)證候與辨證論治
    日韩有码中文字幕| 日韩精品免费视频一区二区三区| 啦啦啦 在线观看视频| av超薄肉色丝袜交足视频| 成人国语在线视频| 可以在线观看毛片的网站| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 国产精品影院久久| 国产欧美日韩精品亚洲av| 国产精品 国内视频| 成年免费大片在线观看| 国内精品久久久久精免费| 757午夜福利合集在线观看| 国产精品影院久久| 成人亚洲精品一区在线观看| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 亚洲人成网站高清观看| 又紧又爽又黄一区二区| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 极品教师在线免费播放| 国产极品粉嫩免费观看在线| 黄色a级毛片大全视频| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 美女大奶头视频| 嫩草影院精品99| 国产欧美日韩一区二区精品| 淫妇啪啪啪对白视频| 少妇 在线观看| 久久亚洲精品不卡| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 国产精品亚洲av一区麻豆| 亚洲av成人一区二区三| 色哟哟哟哟哟哟| 1024香蕉在线观看| 亚洲一码二码三码区别大吗| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 中文字幕高清在线视频| ponron亚洲| 欧美黑人欧美精品刺激| 久久午夜亚洲精品久久| 精品第一国产精品| 午夜两性在线视频| 在线永久观看黄色视频| 亚洲五月天丁香| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 欧美性长视频在线观看| 色在线成人网| 国产精品爽爽va在线观看网站 | 中文字幕最新亚洲高清| 婷婷精品国产亚洲av| 精品国产一区二区三区四区第35| 一夜夜www| 性欧美人与动物交配| 欧美乱色亚洲激情| 国产亚洲精品第一综合不卡| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 中文字幕av电影在线播放| 日韩欧美 国产精品| 日本精品一区二区三区蜜桃| 亚洲成av人片免费观看| xxx96com| 动漫黄色视频在线观看| 男女床上黄色一级片免费看| 成人手机av| 精品第一国产精品| 老汉色∧v一级毛片| 亚洲av美国av| 久久九九热精品免费| 精品第一国产精品| 在线观看www视频免费| 欧美黄色片欧美黄色片| 真人一进一出gif抽搐免费| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 久久久久久免费高清国产稀缺| 亚洲男人天堂网一区| 午夜免费激情av| 欧美大码av| 在线观看www视频免费| 亚洲成av片中文字幕在线观看| 禁无遮挡网站| 啦啦啦韩国在线观看视频| 黄色 视频免费看| 一二三四社区在线视频社区8| 欧美乱妇无乱码| 91老司机精品| 少妇粗大呻吟视频| 国产一区二区在线av高清观看| 99精品久久久久人妻精品| 丁香六月欧美| 波多野结衣高清无吗| 成在线人永久免费视频| 国产亚洲欧美98| 成人永久免费在线观看视频| 村上凉子中文字幕在线| 精品免费久久久久久久清纯| 国产精品久久电影中文字幕| 一二三四在线观看免费中文在| 少妇被粗大的猛进出69影院| 大香蕉久久成人网| 亚洲 欧美一区二区三区| 色哟哟哟哟哟哟| 国产一区二区激情短视频| 中文字幕精品亚洲无线码一区 | 宅男免费午夜| 精品欧美国产一区二区三| 久久青草综合色| 91字幕亚洲| 一个人免费在线观看的高清视频| 国产区一区二久久| 日韩精品中文字幕看吧| 国产av一区二区精品久久| 这个男人来自地球电影免费观看| 精品久久久久久久久久免费视频| 亚洲全国av大片| 免费高清在线观看日韩| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 两个人视频免费观看高清| 亚洲avbb在线观看| 午夜激情av网站| 在线免费观看的www视频| 十八禁人妻一区二区| 黄片播放在线免费| 日韩精品青青久久久久久| 丝袜美腿诱惑在线| 国产亚洲欧美精品永久| 日本成人三级电影网站| 日本精品一区二区三区蜜桃| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 日本熟妇午夜| 黄色女人牲交| 久久午夜亚洲精品久久| 91在线观看av| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 一区二区三区精品91| 窝窝影院91人妻| 亚洲 国产 在线| 久久人妻福利社区极品人妻图片| 成人亚洲精品av一区二区| 国产精品98久久久久久宅男小说| 免费av毛片视频| tocl精华| 久久久久久久久中文| 国产又爽黄色视频| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片 | 香蕉av资源在线| 91国产中文字幕| 丁香六月欧美| 国产又爽黄色视频| 大香蕉久久成人网| 成人精品一区二区免费| 成人三级黄色视频| 丝袜人妻中文字幕| 一区二区三区国产精品乱码| 精品国产一区二区三区四区第35| 国产色视频综合| 99久久99久久久精品蜜桃| 搡老岳熟女国产| 1024视频免费在线观看| 99精品在免费线老司机午夜| 人人妻人人澡欧美一区二区| 亚洲精华国产精华精| 啦啦啦韩国在线观看视频| 91成人精品电影| 色播亚洲综合网| 观看免费一级毛片| 婷婷精品国产亚洲av在线| 大型av网站在线播放| 国产人伦9x9x在线观看| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 亚洲国产精品成人综合色| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 99久久无色码亚洲精品果冻| 高潮久久久久久久久久久不卡| av天堂在线播放| 69av精品久久久久久| 久久午夜综合久久蜜桃| 久久久久久人人人人人| 一夜夜www| 精品第一国产精品| 午夜影院日韩av| 久久精品成人免费网站| 精品高清国产在线一区| avwww免费| 香蕉国产在线看| 成人永久免费在线观看视频| 久久中文看片网| 午夜激情福利司机影院| 曰老女人黄片| 国产黄a三级三级三级人| 女人被狂操c到高潮| 国产精品亚洲一级av第二区| 国产精品日韩av在线免费观看| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 身体一侧抽搐| 国产精品精品国产色婷婷| 高清在线国产一区| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 午夜亚洲福利在线播放| 久久久久精品国产欧美久久久| 亚洲精品中文字幕在线视频| 男女之事视频高清在线观看| 久久久久精品国产欧美久久久| 亚洲全国av大片| 免费搜索国产男女视频| 一级毛片高清免费大全| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 无人区码免费观看不卡| 精品不卡国产一区二区三区| 日韩视频一区二区在线观看| 黄色丝袜av网址大全| 亚洲专区中文字幕在线| 久久亚洲真实| 日韩大尺度精品在线看网址| 丁香欧美五月| 在线观看日韩欧美| 精品国产国语对白av| 97人妻精品一区二区三区麻豆 | 日日摸夜夜添夜夜添小说| 国产在线观看jvid| 中文字幕人妻熟女乱码| 色婷婷久久久亚洲欧美| av有码第一页| 级片在线观看| 欧美日本亚洲视频在线播放| 久久久久九九精品影院| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 欧美黄色片欧美黄色片| 老司机福利观看| 欧美亚洲日本最大视频资源| 狠狠狠狠99中文字幕| 黄色a级毛片大全视频| 97人妻精品一区二区三区麻豆 | 久久香蕉精品热| 亚洲九九香蕉| 久久青草综合色| 午夜a级毛片| 可以在线观看的亚洲视频| 国产精品一区二区精品视频观看| 天天添夜夜摸| 两个人看的免费小视频| 成人三级黄色视频| 中文字幕人妻熟女乱码| 精品不卡国产一区二区三区| 日本a在线网址| 日日夜夜操网爽| av欧美777| 日本一区二区免费在线视频| 亚洲成人免费电影在线观看| 欧美zozozo另类| 中文字幕高清在线视频| 宅男免费午夜| 人妻久久中文字幕网| 亚洲 国产 在线| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片 | 午夜福利免费观看在线| 中文字幕最新亚洲高清| 99re在线观看精品视频| 国产日本99.免费观看| 久久久久久免费高清国产稀缺| 久久久久久久精品吃奶| 亚洲午夜理论影院| 免费高清视频大片| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| av天堂在线播放| 香蕉国产在线看| 欧美日韩精品网址| 日韩欧美免费精品| 99国产精品99久久久久| 国产亚洲精品综合一区在线观看 | 性色av乱码一区二区三区2| 中文字幕久久专区| 久久天堂一区二区三区四区| 成人国语在线视频| 999久久久精品免费观看国产| 成人午夜高清在线视频 | 免费人成视频x8x8入口观看| 9191精品国产免费久久| www.999成人在线观看| 老司机福利观看| 午夜福利在线在线| 99在线视频只有这里精品首页| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 精品国产乱码久久久久久男人| 久久青草综合色| 一区二区日韩欧美中文字幕| 国产v大片淫在线免费观看| 久久久久久人人人人人| 给我免费播放毛片高清在线观看| 亚洲av五月六月丁香网| 黄色视频,在线免费观看| 91老司机精品| 亚洲激情在线av| 人妻久久中文字幕网| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 久久香蕉激情| 日本黄色视频三级网站网址| 人成视频在线观看免费观看| 超碰成人久久| 久久中文字幕人妻熟女| 热re99久久国产66热| 亚洲av美国av| 中文在线观看免费www的网站 | 99久久无色码亚洲精品果冻| 日本熟妇午夜| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 波多野结衣巨乳人妻| www.999成人在线观看| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 亚洲欧美日韩无卡精品| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 一进一出抽搐gif免费好疼| 亚洲五月婷婷丁香| 欧美精品亚洲一区二区| 亚洲七黄色美女视频| 精品国产国语对白av| 国产精品九九99| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 国产91精品成人一区二区三区| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 97人妻精品一区二区三区麻豆 | 午夜视频精品福利| 欧美乱妇无乱码| 国产精品亚洲一级av第二区| 欧美成人一区二区免费高清观看 | 一本综合久久免费| 成人亚洲精品一区在线观看| 麻豆一二三区av精品| 欧美黑人欧美精品刺激| 国产在线精品亚洲第一网站| 午夜福利一区二区在线看| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 亚洲免费av在线视频| 韩国精品一区二区三区| bbb黄色大片| 欧美一区二区精品小视频在线| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 一级片免费观看大全| 欧美国产精品va在线观看不卡| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 亚洲一区二区三区不卡视频| 天天添夜夜摸| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 91成年电影在线观看| 亚洲 欧美一区二区三区| 天堂动漫精品| 精品久久久久久久久久免费视频| 88av欧美| 久久青草综合色| 一二三四社区在线视频社区8| 黄片播放在线免费| 国产精品一区二区三区四区久久 | 久久狼人影院| 国产精品久久电影中文字幕| 亚洲片人在线观看| 99热这里只有精品一区 | 国语自产精品视频在线第100页| av视频在线观看入口| 国产免费男女视频| 天天添夜夜摸| √禁漫天堂资源中文www| 日韩免费av在线播放| 视频在线观看一区二区三区| 婷婷精品国产亚洲av| 欧美黑人巨大hd| 成人国产综合亚洲| 亚洲国产精品成人综合色| 色老头精品视频在线观看| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 欧美性长视频在线观看| 69av精品久久久久久| 曰老女人黄片| 久久精品91无色码中文字幕| 欧美成人午夜精品| 亚洲五月婷婷丁香| 丝袜在线中文字幕| 国产成人av教育| 18禁观看日本| 99久久精品国产亚洲精品| 免费看a级黄色片| 国产97色在线日韩免费| 精华霜和精华液先用哪个| 欧美中文日本在线观看视频| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 精品欧美一区二区三区在线| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 欧美成人免费av一区二区三区| 男人舔女人下体高潮全视频| 高清在线国产一区| 88av欧美| 看片在线看免费视频| 午夜福利免费观看在线| 国产伦一二天堂av在线观看| 搡老妇女老女人老熟妇| 少妇熟女aⅴ在线视频| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 国语自产精品视频在线第100页| 亚洲精华国产精华精| 女同久久另类99精品国产91| 好男人在线观看高清免费视频 | 亚洲欧美精品综合久久99| 国产在线观看jvid| 久久伊人香网站| 国产91精品成人一区二区三区| 国产在线精品亚洲第一网站| 美女高潮到喷水免费观看| 人人妻人人看人人澡| 久久中文字幕人妻熟女| 亚洲一区中文字幕在线| 亚洲五月天丁香| 熟女电影av网| 1024手机看黄色片| 久久精品人妻少妇| 少妇的丰满在线观看| 美女免费视频网站| 亚洲国产精品久久男人天堂| 深夜精品福利| 国产成人精品久久二区二区免费| 叶爱在线成人免费视频播放| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 国产精华一区二区三区| 亚洲 国产 在线| 99久久精品国产亚洲精品| 国产成人系列免费观看| 色综合欧美亚洲国产小说| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 狂野欧美激情性xxxx| 亚洲全国av大片| 国产真实乱freesex| 自线自在国产av| 午夜精品在线福利| 在线观看66精品国产| 精品久久久久久久末码| 欧美日韩黄片免| 可以在线观看的亚洲视频| 亚洲真实伦在线观看| 首页视频小说图片口味搜索| 一区二区日韩欧美中文字幕| 精品国产乱子伦一区二区三区| 亚洲无线在线观看| 欧美性长视频在线观看| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片 | 嫁个100分男人电影在线观看| 老司机靠b影院| 黄色片一级片一级黄色片| 色在线成人网| 国产高清videossex| 深夜精品福利| 亚洲午夜理论影院| 夜夜爽天天搞| 成人av一区二区三区在线看| 欧美色欧美亚洲另类二区| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 欧美大码av| 国产三级黄色录像| 欧美国产日韩亚洲一区| 男女床上黄色一级片免费看| 99久久99久久久精品蜜桃| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 日本一本二区三区精品| 99在线人妻在线中文字幕| 真人做人爱边吃奶动态| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 黄色成人免费大全| 在线观看免费午夜福利视频| 国产成人系列免费观看| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 亚洲无线在线观看| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 好男人在线观看高清免费视频 | 国产片内射在线| 久久精品影院6| 窝窝影院91人妻| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 精品不卡国产一区二区三区| 国产成人av教育| 99re在线观看精品视频| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 久久中文字幕人妻熟女| 又紧又爽又黄一区二区| 99久久国产精品久久久| 啦啦啦免费观看视频1| 久久人妻av系列| av有码第一页| 曰老女人黄片| av福利片在线| 午夜福利欧美成人| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 国产精品av久久久久免费| 白带黄色成豆腐渣| av福利片在线| 国产不卡一卡二| 高潮久久久久久久久久久不卡| 叶爱在线成人免费视频播放| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 三级毛片av免费| 国内揄拍国产精品人妻在线 | 午夜免费观看网址| 亚洲av成人一区二区三| 中亚洲国语对白在线视频| 老熟妇仑乱视频hdxx| 亚洲一区高清亚洲精品| 色综合亚洲欧美另类图片| 真人做人爱边吃奶动态| 久久亚洲真实| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| www.精华液| 久久香蕉国产精品| 日本熟妇午夜| 1024手机看黄色片| 啦啦啦免费观看视频1| 我的亚洲天堂| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 国产午夜福利久久久久久| 两人在一起打扑克的视频| 他把我摸到了高潮在线观看| 国产亚洲精品综合一区在线观看 | 91大片在线观看| 久久久精品欧美日韩精品| 一级a爱视频在线免费观看| 99精品久久久久人妻精品| 亚洲成人精品中文字幕电影| 亚洲人成网站高清观看| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 看黄色毛片网站| 男女视频在线观看网站免费 | 亚洲 国产 在线| 99热这里只有精品一区 | 国产精品影院久久| 正在播放国产对白刺激| 国产精品精品国产色婷婷| 在线观看免费视频日本深夜| 中文字幕精品亚洲无线码一区 | 精品久久蜜臀av无| 亚洲av美国av| 不卡av一区二区三区| 国产亚洲av嫩草精品影院| 波多野结衣av一区二区av| 人人澡人人妻人| 国产黄色小视频在线观看| 欧美日韩黄片免| 欧美一级毛片孕妇| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 欧美日韩一级在线毛片| avwww免费| 一级毛片高清免费大全| 中国美女看黄片| 日本五十路高清| 久久热在线av| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 一进一出抽搐gif免费好疼| 亚洲精品国产一区二区精华液| 亚洲中文av在线| 亚洲专区国产一区二区| av片东京热男人的天堂| 国产成年人精品一区二区| 欧美国产精品va在线观看不卡| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 日本 av在线| 色播在线永久视频| 桃红色精品国产亚洲av| 久久久国产欧美日韩av| 中文在线观看免费www的网站 | 精品欧美一区二区三区在线| 国产黄a三级三级三级人| 国语自产精品视频在线第100页| 午夜激情福利司机影院| 国产私拍福利视频在线观看| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 一本一本综合久久| 日韩精品免费视频一区二区三区| 一区二区三区国产精品乱码| 国产成人影院久久av| 国产三级在线视频| 国产在线精品亚洲第一网站| 亚洲av熟女| 97碰自拍视频| 最新美女视频免费是黄的| 日韩欧美免费精品| 一区二区三区高清视频在线| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| videosex国产| 中文亚洲av片在线观看爽| 亚洲一区高清亚洲精品| 变态另类丝袜制服| 一级a爱视频在线免费观看| 国产亚洲欧美98| 亚洲av成人av| av免费在线观看网站| 最新在线观看一区二区三区| 哪里可以看免费的av片| 国产乱人伦免费视频| 亚洲成a人片在线一区二区| 十八禁网站免费在线| 国产精品一区二区精品视频观看| 99久久精品国产亚洲精品| 一二三四社区在线视频社区8| 国语自产精品视频在线第100页| 国产视频内射| 久久久水蜜桃国产精品网| 岛国在线观看网站| 热99re8久久精品国产| 久久久久久久久久黄片| 无限看片的www在线观看| 操出白浆在线播放| 男女下面进入的视频免费午夜 | 久久精品影院6| 一级a爱视频在线免费观看| 亚洲成国产人片在线观看| 亚洲中文av在线| 一区二区三区激情视频|