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    先于非何杰金淋巴瘤的免疫性血小板減少性紫癜3例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2014-03-06 18:03:54陳燁白貝貝朱紅孫雪飛白雪燕
    疑難病雜志 2014年2期
    關(guān)鍵詞:丙種球蛋白特發(fā)性紫癜

    陳燁,白貝貝,朱紅,孫雪飛,白雪燕

    罕少見病例

    先于非何杰金淋巴瘤的免疫性血小板減少性紫癜3例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    陳燁,白貝貝,朱紅,孫雪飛,白雪燕

    免疫性血小板減少性紫癜;非何杰金氏淋巴瘤;自身免疫疾??;免疫增殖性疾病

    免疫性血小板減少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura, ITP)是由抗血小板自身抗體介導(dǎo)的血小板破壞增加和生成受抑所致,80%為原發(fā)性,20%為繼發(fā)性(secondary ITP, SITP)[1]。淋巴增殖性疾病是SITP的常見病因之一,慢性淋巴細(xì)胞白血病/小細(xì)胞淋巴瘤伴ITP最常見,而非何杰金淋巴瘤伴ITP(non-Hodgkin’s lymphoma-ITP,NHL-ITP)罕見,本文結(jié)合3例先于NHL的ITP和文獻(xiàn)報(bào)道,討論其臨床特征、診斷及治療。

    1 病例介紹

    例1.男,57歲。因反復(fù)皮膚紫癜1年,咯血1周于2006年2月收住北京安貞醫(yī)院。輔助檢查:血 WBC 5.3×109/L,RBC 4.84×109/L,Hb 141g/L,PLT 21×109/L;血小板相關(guān)抗體IgG(PAIgG) 28.1 ng/109PLT (<128 ng/107PLT),PAIgA 0.3 ng/107PLT (<22 ng/109PLT ),PAIgM 46.3 ng/107PLT (<42 ng/109PLT)。骨髓涂片:全片共見巨核細(xì)胞69個(gè),成熟障礙。淋巴結(jié)超聲:雙側(cè)頸部、腋下、腹股溝多發(fā)淋巴結(jié)腫大。入院診斷:ITP上呼吸道感染。給予潑尼松龍1 mg·kg-1·d-1治療,并建議患者行淋巴結(jié)活檢,未獲同意。經(jīng)治療血小板計(jì)數(shù)有所上升,維持(50~60)×109/L,4周后激素減量加服中藥。8個(gè)月后出現(xiàn)頸部淋巴結(jié)增大,遂行淋巴結(jié)活檢:診斷NHL。最后診斷:NHL,III A,彌漫大B細(xì)胞型,伴ITP。

    例2.女,53歲。因發(fā)現(xiàn)血小板減少于2007年8月收住北京安貞醫(yī)院。15個(gè)月前因右眼淚腺囊腫擬行手術(shù),術(shù)前血常規(guī)檢查PLT 28×109/L,骨髓涂片:全片巨核細(xì)胞226個(gè),顆粒型92%;診斷ITP,未行系統(tǒng)治療。輔助檢查:血 WBC 4.10×109/L,N 0.619,L 0.380,RBC 4.01×109/L,Hb 18.68 g/L,PLT 1.7×109/L。淋巴結(jié)超聲:雙側(cè)頸部、鎖骨上、腋窩、腹股溝多發(fā)淋巴結(jié)腫大。腹部超聲:脾11.7 cm×4.5cm,內(nèi)見多個(gè)低回聲區(qū),較大者4.3 cm×1.9cm;少量腹水。入院診斷:(1)ITP;(2)淋巴結(jié)腫大原因待查。給予大劑量丙種球蛋白20g/d沖擊治療5d,血小板計(jì)數(shù)上升至125×109/L,后行左腹股溝淋巴結(jié)活檢術(shù):NHL,濾泡細(xì)胞型。最后診斷:NHL,III A,濾泡細(xì)胞型,伴ITP。

    例3.男,56歲。因體檢發(fā)現(xiàn)血小板減少于2009年4月收住北京天壇醫(yī)院。輔助檢查:WBC 5.13×109/L,N 0.699,L 0.300,RBC 3.89×109/L,Hb 110g/L,PLT 16×109/L。ESR 102 mm/h。骨髓穿刺涂片:漿細(xì)胞2.6%,可見雙核漿細(xì)胞。巨核細(xì)胞44個(gè),成熟障礙。血IgM 30.5g/L,κ鏈3 410mg/dl,λ鏈99.9mg/dl。血漿免疫固定電泳:見IgM-κ型M蛋白。淋巴結(jié)超聲:雙側(cè)鎖骨上窩、右側(cè)頸部、左側(cè)腋窩及雙側(cè)腹股溝區(qū)探及多發(fā)淋巴結(jié)。腹部CT及MR:脾臟下緣有一欠規(guī)則軟組織密度影約45mm×135mm;腹部大血管周圍多個(gè)腫大淋巴結(jié)影;脾臟增大??紤]:脾臟增大,左下腹占位病變,腹膜后多發(fā)腫大淋巴結(jié)。初步診斷:ITP,淋巴增殖性疾病,淋巴瘤?漿細(xì)胞瘤?給予潑尼松龍1 mg·kg-1·d-1口服及丙種球蛋白0.4 g·kg-1·d-1治療,1周后PLT 105×109/L,1個(gè)月后激素逐漸減量。行右腹股溝淋巴結(jié)活檢:淋巴結(jié)良性病變。2個(gè)月后剖腹探查行淋巴結(jié)及腫物活檢:NHL,結(jié)內(nèi)邊緣區(qū)B細(xì)胞型。最后診斷:NHL,III AE,結(jié)內(nèi)邊緣區(qū)B細(xì)胞型,伴ITP。給予CHOP方案治療6個(gè)療程,達(dá)到完全緩解,期間維持血小板計(jì)數(shù)正常范圍。

    2 討 論

    NHL相關(guān)性ITP相當(dāng)罕見,發(fā)病率<2%,ITP可以早于淋巴瘤、同時(shí)或之后出現(xiàn)。一般認(rèn)為好發(fā)于老年人,男/女為1.75∶1,Hauswirth 等[2]收集32篇關(guān)于NHL-ITP文獻(xiàn),共1 850例NHL,NHL-ITP 33例,平均發(fā)生率0.76%(0~1.8%)。國(guó)內(nèi)張運(yùn)濤等[3]報(bào)告NHL 456例,4例并發(fā)ITP,發(fā)生率0.88%。我們查閱1960~2012年P(guān)ubmed和medline有關(guān)NHL-ITP的文獻(xiàn),先于NHL發(fā)生的ITP共13例[4~14],男9例,女4例,年齡21~73(48.4±19.8)歲。結(jié)合本組3例,16例早于NHL發(fā)生的NHL-ITP患者,男性多于女性,約2.25∶1;30歲以下者3例,30~50歲者3例,50歲以上患者10例。

    文獻(xiàn)報(bào)告多種類型NHL均可并發(fā)ITP[14]。本組3例早于NHL發(fā)生的NHL-ITP患者分別為彌漫大B細(xì)胞型、濾泡型及邊緣區(qū)型;文獻(xiàn)報(bào)告13例患者涉及小淋巴細(xì)胞型1例,黏膜相關(guān)淋巴組織細(xì)胞型 2例,T細(xì)胞型2例,彌漫大B細(xì)胞型2例,邊緣區(qū)型2例,另4例系早期文獻(xiàn),未能進(jìn)行分類。

    NHL-ITP血小板減少機(jī)制尚不清楚。部分與原發(fā)ITP發(fā)生相似,文獻(xiàn)報(bào)道33例NHL-ITP中,5例患者檢測(cè)血小板糖蛋白IIb/IIIA抗體,4例陽(yáng)性; 10例行PAIgG檢測(cè),9例增高,支持淋巴瘤組織自身產(chǎn)生抗血小板抗體消耗血小板。腫瘤切除或受累部位放療,ITP均能得到緩解,也說(shuō)明淋巴瘤組織可能產(chǎn)生抗血小板抗體[14,15],但這一機(jī)制目前無(wú)法解釋早于NHL發(fā)生的ITP。本組3例患者,1例血小板相關(guān)抗體輕度升高,1例出現(xiàn)單克隆IgM,提示機(jī)體存在異常的自身抗體或免疫球蛋白。

    NHL-ITP的臨床表現(xiàn)無(wú)特異性,約50%患者先于NHL發(fā)生[16]。文獻(xiàn)中13例患者,ITP診斷后最短2個(gè)月,最長(zhǎng)12年發(fā)生NHL,平均(29.8±45.0)個(gè)月。本組3例患者分別為2、8、15個(gè)月。ITP先于NHL發(fā)生,很難與特發(fā)性ITP鑒別。前者男性常見,后者女性更常見[17~19]。綜合16例先于NHL的ITP患者,男性明顯多于女性,因此對(duì)于男性ITP,尤其注意排除NHL。本組例1、例3,ITP過(guò)程中已出現(xiàn)淺表淋巴結(jié)輕度增大,未予以足夠的重視,可能延誤了淋巴瘤的及時(shí)診斷。例2初次淋巴結(jié)活檢未能確診,2個(gè)月后再次活檢才確診。

    NHL-ITP目前尚缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。早于NHL發(fā)生的ITP,常常采用特發(fā)性ITP診斷標(biāo)準(zhǔn);文獻(xiàn)報(bào)道的13例先于NHL的ITP,血小板計(jì)數(shù)不同程度降低;10例患者行骨髓涂片:均顯示巨核細(xì)胞增多,3例伴成熟障礙;7例檢查PAIgG,3例升高。NHL同時(shí)或病程中出現(xiàn)的血小板減少,因惡性淋巴細(xì)胞骨髓浸潤(rùn)或放化療的毒性作用、病毒感染等給診斷帶來(lái)困難。文獻(xiàn)中NHL-ITP采用的診斷標(biāo)準(zhǔn)[19]:(1)血小板計(jì)數(shù)急劇下降;(2)骨髓巨核細(xì)胞數(shù)正?;蛟黾?,有成熟障礙;(3)近期無(wú)細(xì)胞毒藥物治療;(4)除外其他原因引起的血小板減少。

    NHL-ITP目前無(wú)統(tǒng)一有效的治療方法,但不同于傳統(tǒng)或標(biāo)準(zhǔn)ITP治療,治療方案取決于NHL與ITP兩者之間的關(guān)系。一般認(rèn)為NHL診斷前的ITP對(duì)激素、大劑量免疫球蛋白和/或脾切除術(shù)等傳統(tǒng)ITP治療均有一定的反應(yīng),但持續(xù)緩解時(shí)間較短;相反,NHL診斷后發(fā)生或同時(shí)診斷的ITP,對(duì)這些治療反應(yīng)差,手術(shù)去除淋巴瘤、腫瘤區(qū)放療或抗淋巴瘤的化學(xué)治療,可以獲得持續(xù)緩解[20~22]。13例先于NHL發(fā)生的ITP,分別應(yīng)用皮質(zhì)激素、脾切除、長(zhǎng)春新堿、環(huán)磷酰胺治療,有效5例,無(wú)效2例,短期有效或部分有效6例。本組3例經(jīng)傳統(tǒng)ITP治療,均短期有效。最新報(bào)道采用促血小板生成素受體的激活劑romiplostim或eltrombopag,治療難治性或慢性ITP獲得突破,可快速提升血小板,并呈劑量依賴性,但需要長(zhǎng)期使用才能維持效果。Al-Nawakil 等[23]采用romiplostim挽救治療4例糖皮質(zhì)激素和靜脈注射丙種球蛋白治療無(wú)效的NHL-ITP,3例患者血小板計(jì)數(shù)快速升至正常,為NHL-ITP患者的治療提供了新的治療思路。

    人們關(guān)注淋巴瘤與自身免疫已10多年,但NHL-ITP仍沒有引起人們足夠的重視。提高臨床醫(yī)師對(duì)NHL-ITP臨床特點(diǎn)、診斷及治療的認(rèn)識(shí),有助于先于NHL的ITP及時(shí)診斷,避免漏診、誤診及選擇合理的治療手段。

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    3 張運(yùn)濤,朱軍,鄭文,等.惡性淋巴瘤并發(fā)特發(fā)性血小板減少性紫癜5例報(bào)告[J].腫瘤防治研究,2001,28(1):58-59.

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    100050 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院血液科(陳燁、白貝貝);北京天壇醫(yī)院血液科(朱紅、孫雪飛、白雪燕)

    10.3969/ j.issn.1671-6450.2014.02.035

    2013-08-13)

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