劉燕 劉莉
風(fēng)濕性心臟病致尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速1例
劉燕 劉莉
患者女性,59歲,平時活動后伴有心慌、氣短10余年。因近期病情加重3d入院。入院前曾在我院門診檢查,當(dāng)時心臟超聲描記術(shù)提示為“風(fēng)濕性心臟病”,經(jīng)間斷治療后,上述癥狀未明顯好轉(zhuǎn),患者拒絕外科手術(shù)治療。入院體檢:體溫36.5℃,脈搏180次/ min,呼吸16次/min,血壓105/70mmHg。神志清,精神差,高枕臥位,口唇發(fā)紺。心界向左擴大,心率180次/min,律齊,心音欠有力。雙肺呼吸音粗,未聞及干濕性啰音。雙下肢中度凹陷性水腫。心電圖(圖略)示:心房撲動(2:1順傳),超聲心動描記術(shù)提示風(fēng)濕性心臟病,二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全(中度),主動脈瓣狹窄伴關(guān)閉不全(輕度),肺動脈高壓(輕度),左心室收縮及舒張功能正常。彩色多普勒示二尖瓣反流(少量),主動脈瓣反流(少量),三尖瓣反流(少量),心包積液(微量)。實驗室檢查:葡萄糖7.76mmol/L,K+4.96 mmol/L,Na+139mmol/L,Mg2+1.06mmol/L。臨床診斷:風(fēng)濕性心臟病,二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全,主動脈瓣狹窄伴關(guān)閉不全,心律失常-心房撲動,心功能Ⅳ級,心包有微量積液,雙側(cè)胸腔有大量積液。
經(jīng)改善心功能,糾正心律失常,營養(yǎng)心肌,對癥治療,患者癥狀有所好轉(zhuǎn)。入院第5天,患者突然出現(xiàn)意識喪失,四肢僵直,顏面發(fā)紺,心電監(jiān)測示頻發(fā)室性期前收縮,短陣室性心動過速。發(fā)病時,患者正在進行動態(tài)心電圖檢查(圖1)。動態(tài)心電圖示心房顫動,頻率60~262次/min,頻發(fā)多形性室性期前收縮16 640次,時呈短陣室性心動過速(48陣),并且出現(xiàn)快速的QRS波群主波方向圍繞基線進行扭轉(zhuǎn),即尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速,頻率254次/min。治療情況:立即大量吸氧,胸外按壓,并予以靜脈推注胺碘酮后,患者神志轉(zhuǎn)清。葡萄糖9.25mmol/L,血鉀3.21mmol/L,給予補鉀、靜滴胺碘酮等治療,病情穩(wěn)定。后續(xù)繼續(xù)補鉀、補鎂及糾正心律失常、擴血管、抗凝、營養(yǎng)心肌治療,1周后復(fù)查,動態(tài)心電圖示心房撲動,室性期前收縮28次,患者無明顯不適,好轉(zhuǎn)出院。
討論風(fēng)濕性心臟病是風(fēng)濕性炎癥過程所致的瓣膜損害,其仍是我國較為常見的心臟病。瓣膜黏液樣變性和老年人的瓣膜鈣化在我國日益增多。本例為中年患者,是多瓣膜病變,病程長,心肌損害嚴(yán)重,心房撲動,心房顫動,為器質(zhì)性心臟病患者,且長期服用“抗心律失常藥物、利尿劑”。病歷資料顯示患者暈厥可能與急性心肌缺血、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂、藥物影響及自主神經(jīng)失衡等有關(guān);電解質(zhì)紊亂可使動作電位時程延長,對浦肯野纖維較心室肌明顯,故浦肯野纖維動作電位時程延長超過心室肌,反應(yīng)在心電圖上Q-T間期延長,T波低平及U波明顯;也可使起搏細(xì)胞舒張期自動去極化速度加快,且可使非起搏細(xì)胞心室肌具有起搏功能,而誘發(fā)室性期前收縮,進而誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速;急性心肌缺血、心力衰竭時交感神經(jīng)過度激活情況下,過量兒茶酚胺釋放,使大量Na+、Ca2+內(nèi)流,K+外流,引起各種心律失常,特別是惡性室性心律失常;藥物影響可使心肌復(fù)極離散度增加,對心肌有毒性作用,可致惡性心律失常;從本例患者的情況來看,這種致命性快速性室性心律失常,不僅是最嚴(yán)重的致命性快速性室性心律失常,而且是心臟性猝死的誘因。因此,對這類患者必須采取迅速識別、及時救治、合理用藥,盡可能挽救患者生命。本例患者由于搶救及時、方法正確,因此轉(zhuǎn)歸良好。
[1]程冕,陸歡,汪光正.特發(fā)性長Q-T間期綜合征致尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速1例[J].心電學(xué)雜志,2009,28(4):261-262.
[2]楊伊萍,胡憲清,傅慎文.博落回中毒致Q-T間期延長并尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速1例[J].心電與循環(huán),2012,31(6):446-447.
2013-12-04)
(本文編輯:楊麗)
734000甘肅省張掖市人民醫(yī)院功能科(劉燕),甘肅省張掖市疾病預(yù)防控制中心
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