右束支傳導阻滯新認識

魯端

●述評

右束支傳導阻滯新認識

魯端

右束支傳導阻滯（RBBB）是最常見的心室內傳導阻滯，亦是最常見的緩慢型心律失常之一。以往認為RBBB不會對人體產生嚴重危害，屬于良性心律失常。而近年來的研究提出，RBBB可影響較多患者的預后。因此，重新認識RBBB的臨床地位勢在必行。

1 RBBB的常見病因和誘因[1-4]

1.1 心血管病（1）冠心?。菏荝BBB最常見的病因。（2）右心室受累為主的器質性心臟?。喝顼L濕性心臟病二尖瓣狹窄、急慢性肺源性心臟病、急慢性心力衰竭、心肌炎、心肌病和部分先天性心臟病（Ebstein畸形、法洛四聯(lián)癥、室間隔缺損等）。（3）其他心血管病：高血壓病、原發(fā)性和繼發(fā)性傳導束退化癥等。

1.2 非心血管病肺血栓栓塞癥、慢性阻塞性肺病、高脂血癥、系統(tǒng)性硬化癥、染發(fā)劑中毒等。

1.3 其他病因和誘因經(jīng)右心室射頻導管消融術、室間隔缺損矯治術和封堵術、冠狀動脈搭橋術等均可導致部分患者發(fā)生RBBB。少數(shù)健康人出生時即有RBBB，部分學者認為是一種正常變異，可能由右心室基底部室上嵴或肺動脈圓錐部相對肥厚等原因所致。此外，有作者報道運動亦可誘發(fā)RBBB。

2 RBBB的流行病學和預后

哥本哈根心臟研究[1]對18 441例無心肌梗死、慢性心力衰竭和左束支傳導阻滯的一般人群（年齡≥20歲，男性8 477例）隨訪20.5年（中位數(shù)），結果顯示：（1）入選時男、女性完全性RBBB（CRBBB）的發(fā)生率分別為1.4%（119例）和0.5%（47例），不完全性RBBB（IRBBB）的發(fā)生率分別為4.7%（398例）和2.3%（226例），男性明顯高于女性（P＜0.001）。（2）在隨訪期新發(fā)生的CRBBB和IRBBB分別為0.48%和2.4%，經(jīng)多變量校正后，CRBBB的新發(fā)生概率（OR）與男性、年齡增長、收縮壓增高和IRBBB相關（P≤0.001～0.05），IRBBB的OR與男性、年齡增長和體重指數(shù)較低相關（P＜0.001～0.01)。（3）在隨訪期男、女性CRBBB患者的校正后全因死亡、心血管死亡、心肌梗死和植入人工起搏器的風險比（HR）均明顯增高，HR（95%CI）為1.24～2.42（1.05～4.31），P≤0.001～0.05）。提示伴有CRBBB的患者長期預后較差，而IRBBB患者與上述疾病的校正后相關性差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

Reykjavik研究[5]在24年中對18 762例冰島首都雷克雅未克居民（年齡33～79歲，男性9 135例）進行檢測，結果顯示：（1）男、女性CRBBB的發(fā)生率分別為1.4%（126例）和0.7%（67例），且隨著年齡增長發(fā)生率增高。男、女性30～39歲中，CRBBB的發(fā)生率為0%，而在75～79歲中，男、女性CRBBB的發(fā)生率分別增至4.1%和1.6%。（2）在＜60歲的男性中，CRBBB明顯與高血壓（發(fā)生率51.4%，P＜0.05）、空腹血糖升高（發(fā)生率22.9%，P=0.05）和心臟肥大（發(fā)生率17.1%，P＜0.05）相關。在校正年齡后，男性CRBBB與心臟肥大、缺血性心臟病和心律失常相關（P＜0.001～0.05）。在與對照人群比較中，男性伴CRBBB患者有較高的心臟病死亡率（P＜0.01）。（3）在＜60歲的女性中，CRBBB明顯與高血壓相關（發(fā)生率50.0%，P＜0.05）。提示CRBBB常見于心血管疾患，在男性患者預后較差。

日本學者Kusumoto[6]對16 170例廣島、長崎的原子彈爆炸幸存者進行每2年1次體檢，隨訪了33年，結果顯示：（1）隨訪期無器質性心臟病者新發(fā)生的CRBBB患者520例（3.2%）。（2）新發(fā)生的CRBBB患者與1 038例年齡、性別匹配的無CRBBB人群比較，經(jīng)多變量Cox回歸分析，CRBBB患者因全部病因、房室傳導阻滯和病態(tài)竇房結綜合征的校正后需植入人工起搏器的HR為3.77～6.28（1.09～31.73），P=0.001～0.036。CRBBB伴心電軸偏移者較CRBBB無心電軸偏移者有更高的需植入人工起搏器的HR [3.03（1.00～9.13，P=0.049）]。（3）CRBBB伴心電軸偏移者較CRBBB無心電軸偏移者年齡偏低、需植入人工起搏器的時限更長，P=0.019～0.032。提示CRBBB者需植入人工起搏器的HR較大，其中伴心電軸偏移或年齡較大的CRBBB者需植入人工起搏器的HR更大，預后較差。

從以上近年新近研究顯示，在一般人群中，CRBBB的發(fā)生率約0.5%～1.4%，IRBBB的發(fā)生率約2.3%～4.7%，其中男性發(fā)生率約為女性的2倍。在隨訪20～30年中，CRBBB常見于心血管疾患，全因死亡、心血管死亡、心肌梗死、心律失常和需植入人工起搏器的HR均明顯增高，校正后差異均有統(tǒng)計學意義。而IRBBB者與上述疾患的相關性差異無統(tǒng)計學意義。

3 RBBB與相關疾病

3.1 RBBB與急性心肌梗死

3.1.1 急性心肌梗死時RBBB的發(fā)生率右束支長約5.0cm，其近端主要由左前降支動脈和（或）右冠狀動脈的房室結動脈供血，中段和遠端主要由左前降支的間隔支動脈供血。急性心肌梗死時，梗死相關冠狀動脈病變常波及右束支，致供血不足或中斷，引發(fā)RBBB。本世紀Kleemann[7]、Widimsky[8]和TRACE、HERO-2四項較大樣本研究（6 676～26 636例，共57 127例急性心肌梗死患者，隨訪30d～15年）報道，提示急性心肌梗死時RBBB的發(fā)生率（約3.4%～6.7%）高于左束支傳導阻滯（LBBB）的發(fā)生率（約1.8%～4.3%）。其中前壁急性心肌梗死時，RBBB發(fā)生率（可達4.7%～19.1%）高于下壁急性心肌梗死（約3.5%～3.8%）。非ST段抬高型急性心肌梗死時，RBBB的發(fā)生率（約7.1%）高于ST段抬高型急性心肌梗死時RBBB的發(fā)生率（約4.4%）。

3.1.2 急性心肌梗死伴RBBB的心電圖特點及類型急性心肌梗死伴RBBB的心電圖特點：（1）多數(shù)病例QRS波群呈RBBB和異常Q波；（2）ST段和T波與QRS波群終末傳導緩慢波（如V1R′波、V5s波）可呈同向性改變，即V1、V2ST段抬高，T波直立或雙向，Ⅰ、V5、V6ST段壓低，T波倒置或雙向；（3）極少數(shù)病例可呈新發(fā)生的RBBB依賴型異常Q波（RBBB dependent Q-wave，圖1）或新發(fā)生的RBBB掩蓋異常Q波（圖2）[9-10]。在診斷急性心肌梗死伴RBBB時，應排除引起ST段、T波同向性改變和異常Q波的其他病因，如心肌炎、心肌病、心包炎、電解質紊亂以及藥物毒副作用等。

急性心肌梗死伴發(fā)的RBBB可分為新發(fā)生的間歇性RBBB、新發(fā)生的持續(xù)性RBBB、急性心肌梗死前存在的RBBB和不能確定發(fā)生時間的RBBB等4種類型，其中新發(fā)生的RBBB患者病情更重、預后更差。

3.1.3 急性心肌梗死伴RBBB的臨床特征及預后Kleemann等較大樣本研究報道，急性心肌梗死時：（1）梗死相關冠狀動脈的血流：伴RBBB者較伴LBBB者更差，TIMI血流0級者分別為51.7%和39.4%，P=0.023。（2）心源性休克的發(fā)生率：新發(fā)生RBBB者與新發(fā)生LBBB者相似，分別為15.4%和15.8%。（3）住院死亡率：RBBB者（8.1%～26.0%）高于無束支傳導阻滯者（4.9%～11.0%），P＜0.05；新發(fā)生的RBBB者（18.8%）高于新發(fā)生的LBBB者（13.2%）。（4）長期預后：在20 233例ST段抬高型急性心肌梗死患者隨訪479d（中位數(shù)）中，RBBB者死亡率（19.0%）高于無束支傳導阻滯者（9.2%），P＜0.05；在6 676例急性心肌梗死患者隨訪≥15年中，RBBB者死亡率（90.0%）和LBBB者死亡率（94.0%）均顯著高于無束支傳導阻滯者（77.0%），P＜0.001。其中伴RBBB者主要增加心室收縮功能下降者的死亡風險（HR 1.31），而伴LBBB者主要增加心室收縮功能保留者的死亡風險（HR 1.70）。

鑒于急性心肌梗死伴RBBB有較高的發(fā)生率、較危重的臨床特征和較差的預后，歐美已有個別急性心肌梗死相關診療指南已將急性心肌梗死伴新發(fā)生的RBBB列入直接經(jīng)皮冠狀動脈介入術（PCI）的適應證[8]。筆者建議患者出現(xiàn)急性心肌梗死癥狀和（或）血肌鈣蛋白增高時，若伴有新發(fā)生的RBBB，應列入急性心肌梗死的診斷依據(jù)之一，同時應列為對急性心肌梗死患者行直接PCI術的適應證之一。

3.2 RBBB與心力衰竭

3.2.1 急性心力衰竭伴RBBBKorHF[11]、ACHF等研究報道（192～2 202例急性心力衰竭患者，隨訪720d～3年），RBBB在急性心力衰竭患者中的發(fā)生率為5.4%～14%。急性心力衰竭伴RBBB者30d死亡率和720d死亡率分別為26%和63.3%，顯著高于無RBBB者（分別為10%和38.6%），P=0.023和0.004。急性心力衰竭伴RBBB者的校正后全因死亡HR為1.82（1.03～3.24，P=0.041）。在急性心力衰竭患者隨訪3年中，伴RBBB者的全因死亡率和再住院率（65.1%）明顯高于伴LBBB者（49.9%）和無束支傳導阻滯者（49.3%），P=0.004。急性心力衰竭伴RBBB者的校正后全因死亡和再住院風險是LBBB者和無束支傳導阻滯者的2倍左右，HR分別為2.57（1.46～4.50，P=0.001）和1.91（1.37～2.67，P＜0.001）。

3.2.2 慢性心力衰竭伴RBBBMcCullough[12]、HFrEF等研究報道（170～2 907例慢性心力衰竭患者，平均隨訪21.6～23.4個月），RBBB在慢性心力衰竭患者中的發(fā)生率為7.3%～11.0%。在平均隨訪23.4個月中，慢性心力衰竭伴RBBB者的死亡率（56.8%）顯著高于QRS波群＜120ms者（46.1%），P＜0.0001，校正后生存率亦明顯低于QRS波群＜120ms者（P=0.03）。HFrEF研究報道，在平均隨訪1.8年中，RBBB是多變量校正后慢性心力衰竭患者死亡率唯一的強預測指標，校正后的死亡概率（OR）為3.9（1.3～11.7，P＜0.05）。

3.2.3 心力衰竭伴RBBB的心室激動順序和治療進展鑒于心力衰竭伴RBBB患者較差的預后，F(xiàn)antoni等[13]應用三維非熒光心電解剖標測系統(tǒng)，對100例擴張型心肌病伴慢性心力衰竭（NYHA心功能≥Ⅲ級）和束支傳導阻滯患者的心室激動順序進行研究。結果顯示，心力衰竭伴RBBB者的右心室前壁、側壁和總體心內膜激動時間較心力衰竭伴LBBB者明顯延緩，P分別＜0.001、＜0.001和0.02。而且心力衰竭伴RBBB者的左心室前壁和側壁心內膜激動時間與心力衰竭伴LBBB者差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），但左心室總體心內膜激動時間（135±24ms）較心力衰竭伴LBBB者（109±19ms）明顯延緩，P＜0.004。眾多臨床研究也已證實，QRS時間延長的程度是心力衰竭患者是否適合心臟再同步治療（CRT）的重要指標之一。故近年國內外心力衰竭診治指南[14-15]已將符合特定條件的心力衰竭伴RBBB患者列入CRT的適應證——慢性心力衰竭患者LVEF≤35%，非LBBB（包括RBBB）伴QRS時間＞150ms，經(jīng)充分藥物治療后，NYHA心功能仍Ⅱ～Ⅳa級者，可植入CRT/CRT-D（推薦類別Ⅱa/證據(jù)水平A或B）。

3.3 RBBB與Brugada綜合征

3.3.1 Brugada綜合征伴RBBB的心電圖表現(xiàn)類型

Aizawa等[16]、Shinohara等[17]報道，Brugada綜合征和RBBB可在同一患者出現(xiàn)，其心電圖可表現(xiàn)為：（1）間歇型Brugada綜合征伴RBBB，即一份心電圖全部顯示Brugada綜合征心電圖圖形，而另一份心電圖全部顯示RBBB的心電圖圖形（圖3）。（2）交替型Brugada綜合征伴RBBB，在同一份心電圖中，有時顯示Brugada綜合征心電圖圖形，有時顯示RBBB心電圖圖形，兩者互不干擾（圖4）。（3）共存型Brugada綜合征伴RBBB，一份心電圖顯示同一個QRS-T波群同時具有Brugada綜合征和RBBB的心電圖特征（圖5）。

3.3.2 Brugada綜合征伴RBBB的心電圖特點和影響因素Brugada綜合征伴RBBB的心電圖可表現(xiàn)為以上3種類型。同時，在11例Brugada綜合征伴RBBB者與55例年齡、性別相匹配的無器質性心臟疾患的單純型CRBBB者的對比分析中，發(fā)現(xiàn)：（1）前者心率較后者快，R-R間期分別為（897±95）ms和（1001± 151）ms，P＜0.0314；（2）前者V1和V5QRS時間均較后者長，V1分別為（170±13）ms和（145±15）ms，V5分別為（144±19）ms和（128±7）ms，均P＜0.0001；（3）前者V1r波振幅較后者低，分別為（1.62±1.34）mm和（2.85±1.76）mm，P＝0.0323[16]。

Brugada綜合征伴RBBB時，Brugada綜合征的心電圖圖形具有隱匿性、多變性、間歇性等特點，同時，Brugada波可在心內電生理檢查、應用Ⅰ類抗心律失常藥物（阿義馬林、吡西卡尼等）、鈣離子拮抗劑（維拉帕米等）、三環(huán)類抗抑郁藥物（阿米替林等）、麻醉藥物（異丙酚等）、發(fā)熱或RBBB自主消退等情況下出現(xiàn)。RBBB的心電圖圖形受病因或誘因、RBBB的表現(xiàn)類型（固有型、陳舊型、新發(fā)生型）、心率（偶呈頻率依賴性）等因素影響。以上兩者均會影響B(tài)rugada綜合征伴RBBB的心電圖圖形。而Brugada綜合征伴RBBB的發(fā)生率、預后以及Brugada綜合征的心電圖圖形是否會被RBBB所掩蓋等，尚待進一步研究。

3.4 RBBB與特發(fā)性心室顫動特發(fā)性心室顫動是一種至今病因尚未完全闡明和非結構性心臟病所致的心室顫動。

3.4.1 特發(fā)性心室顫動伴CRBBB的發(fā)生率和心電圖特征在心臟性猝死樣發(fā)作幸存者中，特發(fā)性心室顫動約占5%～14.5%。Aizawa等[18]報道87例特發(fā)性心室顫動患者中，有10例（11.5%）伴CRBBB，其發(fā)生率明顯高于一般人群對照組中CRBBB的發(fā)生率（1.37%，P＜0.0001）；QRS時間亦較后者為長，分別為（150±14）ms和（139±10）ms，P=0.0061。心電圖常顯示CRBBB和發(fā)作性心室顫動，誘發(fā)心室顫動的室性期前收縮常呈類左束支傳導阻滯圖形伴心電軸左偏。

3.4.2 特發(fā)性心室顫動伴RBBB的臨床特征Manita等、Aizawa等報道，特發(fā)性心室顫動伴RBBB者有較高的心室顫動復發(fā)率，其中2/3患者以心室電風暴的形式復發(fā)。心室顫動發(fā)作時應首選非同步電擊除顫和奎尼丁、異丙腎上腺素等藥物，植入ICD是首選的預防心臟性猝死的有效措施。個別特發(fā)性心室顫動伴CRBBB患者可發(fā)生頑固性心室顫動型電風暴。1例已植入ICD的45歲男性特發(fā)性心室顫動伴CRBBB患者在心室顫動頻繁發(fā)作時，曾先后應用β1受體阻滯劑納地洛爾（randiolol）、胺碘酮、維拉帕米、利多卡因、非選擇性鉀通道阻滯劑尼非卡蘭（nifekalant）和鎮(zhèn)靜劑等藥物，并對誘發(fā)特發(fā)性心室顫動的室性期前收縮施行射頻導管消融術，但均不能抑制室性期前收縮和心室顫動電風暴的發(fā)生。最后在靜脈應用異丙基腎上腺素時，才成功地終止了電風暴，隨后口服廣譜、長效的非特異性鈣拮抗劑芐普地爾（bepridil）200mg/d，隨訪1.5年，心室顫動未再復發(fā)。此外，近年文獻報道，部分特發(fā)性心室顫動伴CRBBB患者有猝死家族史，實驗室檢查有SCN5A或L型鈣通道基因突變，故認為該病屬于遺傳性心律失常的范疇。

3.5 RBBB與其他相關疾病RBBB是某些心內外疾病較常見的臨床表現(xiàn)和（或）診斷標準之一，RBBB在致心律失常性右心室心肌病、慢性肺源性心臟病、肺血栓栓塞癥和慢性阻塞性肺病患者中的發(fā)生率分別為5.9%～20.0%、9.5%～22.9%，13.5%～31.7%和13.4%～14.8%。其中新出現(xiàn)的RBBB患者常病情較重，但對上述疾病的預后影響等，尚需密切結合臨床和進一步驗證。

總之，RBBB不再完全屬于良性心律失常，其對一般人群的預后評估、對某些心內外疾病的診斷、危險分層和預后評估等有重要作用，應予以關注和進一步探索。

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（收稿：2014-07-08）

（本文編輯：楊麗）

310016浙江大學醫(yī)學院附屬邵逸夫醫(yī)院心內科E-mail：luduan1941@sina.com