血清 IL—23水平與潰瘍性結腸炎嚴重程度的相關性研究

李憶嵐

【摘要】 目的 觀察血漿 IL-23與潰瘍性結腸炎 （UC）嚴重程度的相關性 ， 探討 IL-23在 UC發(fā)病中的作用機制。方法 采用酶聯(lián)免疫吸附試驗分別檢測 64例 UC患者及 59例健康人群血清 IL-23的水平。分別比較緩解期、正常對照組與活動期 UC患者的 IL-23水平的差異；比較緩解期患者與正常對照組的差異 ； 比較重度潰瘍性結腸炎患者與輕、中度患者血清 IL-23的水平的差異。結果 活動期 UC患者血清 IL-23的水平相對于緩解期和正常對照組差異有統(tǒng)計學意義 （ P<0.01）；緩解期 UC患者血清 IL-23的水平相對于正常對照組差異無統(tǒng)計學意義 （ P>0.05）；重度 UC患者血清 IL-23的水平顯著高于輕、中度組 （ P<0.01）。結論 IL-23在 UC病情的發(fā)生發(fā)展中可能起著重要作用； 血清 IL-23可作為標志物反映 UC的病情程度。

【關鍵詞】 潰瘍性結腸炎；白細胞介素 -23

潰瘍性結腸炎 （ ulcerative colitis， UC） 盡管確切的病因不解期 ） 34 例。正常對照組 59 例 ， 排除其他腸道疾病 ， 并在 2十分明了 ， 目前認為炎性腸病的發(fā)病是外源物質引起宿主反年內未有腸道疾病 ， 其中男 32例 ， 女 27例 ； 年齡 22～66歲 ， 應、基因和免疫影響三者相互作用的結果[1]。IL-23是新近平均 （ 41.4±7.2）歲。 發(fā)現(xiàn)的一種細胞因子 ， 主要來源于活化的單核巨噬細胞和 B1. 2 測定方法 早晨未進食狀態(tài)下收集 UC患者和健康人細胞。它具有多種生物學功能 ， 能促進 T細胞尤其是 CD 4+ T靜脈血 5 ml ， 經(jīng) EDTA 抗凝。IL-23檢測采用雙抗體夾心細胞增殖 ， 促進 T細胞、抗原提呈細胞產(chǎn)生 IFN-γ與 IL-ELISA法 ， 在 492 nm 處測定吸光度 （ A值 ）求出標本中 ， 采12 ， 而且與自身免疫和炎癥反應疾病密切相關。近年來發(fā)現(xiàn)用美國 EnviroLogix公司生產(chǎn)的 （ELISA） 試劑盒檢測血液中IL-23作為免疫調節(jié)劑的促炎性細胞因子參與了腸黏膜炎性IL-23的水平， 嚴格按照試劑盒說明書進行檢測。 反應的起始和發(fā)展過程[2]， 在正?；虍惓５哪c道免疫反應中1. 3 統(tǒng)計學方法 采用 SPSS 16.0 軟件對各組數(shù)據(jù)進行分析起重要的作用。本文進一步闡明和探討不同病情程度潰瘍性處理。組間比較采用兩獨立樣本 t檢驗 ， 各組實驗數(shù)據(jù)使用結腸炎患者 IL-23等因子在其發(fā)病機制中的作用 均數(shù) ±標準差 （ -x±s）表示， 以 α=0.05為檢驗水準。 1 資料與方法 2 結果

1. 1 一般資料 64例患者來自本院門診及住院的潰瘍性結2. 1 兩組一般情況資料 兩組一般情況資料比較差異無統(tǒng)腸炎（UC） 患者， 其中男34 例， 女30 例， 年齡29～69歲， 平計學意義（ P>0.05）， 具有可比性。見表1。 均 （42.2±7.7）歲 ； 病程 3個月 ～13.5年 ， 平均 （5.3±0.9）年。2. 2 UC患者不同病期血清 IL-23水平比較 活動期潰瘍所有觀察病例均符合 2000年全國炎癥性腸病研討會制訂的性結腸炎患者血清 IL-23水平明顯高于緩解期和正常對照組 對炎癥性腸病診斷標準[3]； 根據(jù)病情不同將 64例 UC患者（P<0.01）； 緩解期潰瘍性結腸炎患者血清 IL-23水平與正常對分為輕 （17例 ）， 中 （35例 ）， 重度 （12例 ） 3個等級 ； 病變范圍照組相比差異無統(tǒng)計學意義 （ P>0.05）。見表2。 累及直、乙狀結腸者 35例 ， 累及左半結腸者 19例 ， 累及全2. 3 UC患者不同病情程度血清 IL-23水平比較 重度組結腸者 10例。上述病例經(jīng)內科系統(tǒng)治療后病情緩解者 （緩潰瘍性結腸炎患者血清 IL-23水平明顯高于輕、中度組患者

3 討論

潰瘍性結腸炎的病因至今仍不明。基因因素可能具有一定地位。心理因素在疾病惡化中具有重要地位 ， 原來存在的病態(tài)精神如抑郁或社會距離在結腸切除術后明顯改善。有認為潰瘍性結腸炎是一種自身免疫性疾病。目前認為炎性腸病的發(fā)病是外源物質引起宿主反應、基因和免疫影響三者相互作用的結果。根據(jù)這一見解 ， 潰瘍性結腸炎與克隆病是一個疾病過程的不同表現(xiàn)[4， 5]。其中免疫調節(jié)異常是 UC的關鍵發(fā)病因素 ， 在免疫系統(tǒng)調節(jié)下所產(chǎn)生的細胞因子在 UC的發(fā)生發(fā)展過程中扮演重要角色的 IL-23是 IL-12分子家族中的促炎性因子 ， 具有廣泛的生物學功能 ， 參與自身免疫性疾病發(fā)生和感染調控。

近年來 ， IL-23在潰瘍性結腸炎中的作用日益明確。有研究顯示 IL-23在 UC患者腸黏膜中的表達增高[6]， 牛津大學的學者在 604名克隆病、47名潰瘍性結腸炎患者以及 993名健康對照中進行了 IL-23R基因型檢測 ， 發(fā)現(xiàn)在 IL-23R著絲點部分具有多發(fā)的變異危險性 ， 結果證實 8個 SNPs基因型檢測都與克羅恩病顯著相關 ， 對于炎癥性腸病而言 IL?23R是一個易感基因[7]。本研究顯示 UC 患者血清 IL-23水平明顯增高 ， 并隨著病勢的好轉而下降 ， 進一步證實這些細胞因子參與 UC的發(fā)生發(fā)展過程且與病情輕重相關。這使得IL-23形成了 UC治療學上一個新的靶點。

炎性因子在 UC發(fā)病機制中的作用日漸趨現(xiàn) ， 國內外臨床己經(jīng)開始實驗性應用創(chuàng)新的潰瘍性結腸炎的治療措施 ， 并取得了良好的效果 ， 但正式應用于臨床之前還存在很多問題需要解決。譬如治療靶點的篩選 ， 敏感性等等。但隨著炎癥因子生物學特性的明確和新研發(fā)藥物的出現(xiàn)及應用 ， 給 UC的臨床治療帶來了一片光明的未來。

參考文獻

[1] 瀏占舉 ， 王麗萍 .腸黏膜先天性免疫應答與炎癥損傷 .胃腸病學 ， 2007， 12（2）：120-123.

[2] 盧藝濤 ， 高靜 ， 姚桂琴 .潰瘍性結腸炎患者相關細胞因子的實驗性研究 .現(xiàn)代預防醫(yī)學 ， 2005， 32 （7）：735-736.

[3] 中華醫(yī)學會消化病學分會炎癥性腸病協(xié)作組 .對我國炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的共識意見 （2007年濟南 ）.中華消化雜志 ， 2007（27）： 545-550.

[4] Goral V， Celenk T， Kaplan A， et al. Plasma cytokine levels in ulcerative colitis. Hepatogastroenterology， 2007， 54（76）：1130-1133.

[5] Lankfoud CS， Frueht DM.AuniqueroleforIL-23 in promoting cellular irnnunity.J Leukoe Biol， 2003（73）：49-56.

[6] De Paus RA， Vande weteringD， Van Dissel JT， et al.IL-23and IL?12 responses in aetivated Human T cells retrovirally transduced with IL-23receptor variants.Mol Immunol， 2008（45）：3889-3895.

[7] David Yen， Jeanne Cheung， Heleen Scheerens， et al. IL-23 is essential for T cell-mediated Colitis and promotes inflammation via IL-17and IL-6. Clin Invest， 2006， 116（5）：1310-1316.endprint

【摘要】 目的 觀察血漿 IL-23與潰瘍性結腸炎 （UC）嚴重程度的相關性 ， 探討 IL-23在 UC發(fā)病中的作用機制。方法 采用酶聯(lián)免疫吸附試驗分別檢測 64例 UC患者及 59例健康人群血清 IL-23的水平。分別比較緩解期、正常對照組與活動期 UC患者的 IL-23水平的差異；比較緩解期患者與正常對照組的差異 ； 比較重度潰瘍性結腸炎患者與輕、中度患者血清 IL-23的水平的差異。結果 活動期 UC患者血清 IL-23的水平相對于緩解期和正常對照組差異有統(tǒng)計學意義 （ P<0.01）；緩解期 UC患者血清 IL-23的水平相對于正常對照組差異無統(tǒng)計學意義 （ P>0.05）；重度 UC患者血清 IL-23的水平顯著高于輕、中度組 （ P<0.01）。結論 IL-23在 UC病情的發(fā)生發(fā)展中可能起著重要作用； 血清 IL-23可作為標志物反映 UC的病情程度。

【關鍵詞】 潰瘍性結腸炎；白細胞介素 -23

潰瘍性結腸炎 （ ulcerative colitis， UC） 盡管確切的病因不解期 ） 34 例。正常對照組 59 例 ， 排除其他腸道疾病 ， 并在 2十分明了 ， 目前認為炎性腸病的發(fā)病是外源物質引起宿主反年內未有腸道疾病 ， 其中男 32例 ， 女 27例 ； 年齡 22～66歲 ， 應、基因和免疫影響三者相互作用的結果[1]。IL-23是新近平均 （ 41.4±7.2）歲。 發(fā)現(xiàn)的一種細胞因子 ， 主要來源于活化的單核巨噬細胞和 B1. 2 測定方法 早晨未進食狀態(tài)下收集 UC患者和健康人細胞。它具有多種生物學功能 ， 能促進 T細胞尤其是 CD 4+ T靜脈血 5 ml ， 經(jīng) EDTA 抗凝。IL-23檢測采用雙抗體夾心細胞增殖 ， 促進 T細胞、抗原提呈細胞產(chǎn)生 IFN-γ與 IL-ELISA法 ， 在 492 nm 處測定吸光度 （ A值 ）求出標本中 ， 采12 ， 而且與自身免疫和炎癥反應疾病密切相關。近年來發(fā)現(xiàn)用美國 EnviroLogix公司生產(chǎn)的 （ELISA） 試劑盒檢測血液中IL-23作為免疫調節(jié)劑的促炎性細胞因子參與了腸黏膜炎性IL-23的水平， 嚴格按照試劑盒說明書進行檢測。 反應的起始和發(fā)展過程[2]， 在正常或異常的腸道免疫反應中1. 3 統(tǒng)計學方法 采用 SPSS 16.0 軟件對各組數(shù)據(jù)進行分析起重要的作用。本文進一步闡明和探討不同病情程度潰瘍性處理。組間比較采用兩獨立樣本 t檢驗 ， 各組實驗數(shù)據(jù)使用結腸炎患者 IL-23等因子在其發(fā)病機制中的作用 均數(shù) ±標準差 （ -x±s）表示， 以 α=0.05為檢驗水準。 1 資料與方法 2 結果

1. 1 一般資料 64例患者來自本院門診及住院的潰瘍性結2. 1 兩組一般情況資料 兩組一般情況資料比較差異無統(tǒng)腸炎（UC） 患者， 其中男34 例， 女30 例， 年齡29～69歲， 平計學意義（ P>0.05）， 具有可比性。見表1。 均 （42.2±7.7）歲 ； 病程 3個月 ～13.5年 ， 平均 （5.3±0.9）年。2. 2 UC患者不同病期血清 IL-23水平比較 活動期潰瘍所有觀察病例均符合 2000年全國炎癥性腸病研討會制訂的性結腸炎患者血清 IL-23水平明顯高于緩解期和正常對照組 對炎癥性腸病診斷標準[3]； 根據(jù)病情不同將 64例 UC患者（P<0.01）； 緩解期潰瘍性結腸炎患者血清 IL-23水平與正常對分為輕 （17例 ）， 中 （35例 ）， 重度 （12例 ） 3個等級 ； 病變范圍照組相比差異無統(tǒng)計學意義 （ P>0.05）。見表2。 累及直、乙狀結腸者 35例 ， 累及左半結腸者 19例 ， 累及全2. 3 UC患者不同病情程度血清 IL-23水平比較 重度組結腸者 10例。上述病例經(jīng)內科系統(tǒng)治療后病情緩解者 （緩潰瘍性結腸炎患者血清 IL-23水平明顯高于輕、中度組患者

3 討論

潰瘍性結腸炎的病因至今仍不明?；蛞蛩乜赡芫哂幸欢ǖ匚弧Ｐ睦硪蛩卦诩膊夯芯哂兄匾匚?， 原來存在的病態(tài)精神如抑郁或社會距離在結腸切除術后明顯改善。有認為潰瘍性結腸炎是一種自身免疫性疾病。目前認為炎性腸病的發(fā)病是外源物質引起宿主反應、基因和免疫影響三者相互作用的結果。根據(jù)這一見解 ， 潰瘍性結腸炎與克隆病是一個疾病過程的不同表現(xiàn)[4， 5]。其中免疫調節(jié)異常是 UC的關鍵發(fā)病因素 ， 在免疫系統(tǒng)調節(jié)下所產(chǎn)生的細胞因子在 UC的發(fā)生發(fā)展過程中扮演重要角色的 IL-23是 IL-12分子家族中的促炎性因子 ， 具有廣泛的生物學功能 ， 參與自身免疫性疾病發(fā)生和感染調控。

近年來 ， IL-23在潰瘍性結腸炎中的作用日益明確。有研究顯示 IL-23在 UC患者腸黏膜中的表達增高[6]， 牛津大學的學者在 604名克隆病、47名潰瘍性結腸炎患者以及 993名健康對照中進行了 IL-23R基因型檢測 ， 發(fā)現(xiàn)在 IL-23R著絲點部分具有多發(fā)的變異危險性 ， 結果證實 8個 SNPs基因型檢測都與克羅恩病顯著相關 ， 對于炎癥性腸病而言 IL?23R是一個易感基因[7]。本研究顯示 UC 患者血清 IL-23水平明顯增高 ， 并隨著病勢的好轉而下降 ， 進一步證實這些細胞因子參與 UC的發(fā)生發(fā)展過程且與病情輕重相關。這使得IL-23形成了 UC治療學上一個新的靶點。

炎性因子在 UC發(fā)病機制中的作用日漸趨現(xiàn) ， 國內外臨床己經(jīng)開始實驗性應用創(chuàng)新的潰瘍性結腸炎的治療措施 ， 并取得了良好的效果 ， 但正式應用于臨床之前還存在很多問題需要解決。譬如治療靶點的篩選 ， 敏感性等等。但隨著炎癥因子生物學特性的明確和新研發(fā)藥物的出現(xiàn)及應用 ， 給 UC的臨床治療帶來了一片光明的未來。

參考文獻

[1] 瀏占舉 ， 王麗萍 .腸黏膜先天性免疫應答與炎癥損傷 .胃腸病學 ， 2007， 12（2）：120-123.

[2] 盧藝濤 ， 高靜 ， 姚桂琴 .潰瘍性結腸炎患者相關細胞因子的實驗性研究 .現(xiàn)代預防醫(yī)學 ， 2005， 32 （7）：735-736.

[3] 中華醫(yī)學會消化病學分會炎癥性腸病協(xié)作組 .對我國炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的共識意見 （2007年濟南 ）.中華消化雜志 ， 2007（27）： 545-550.

[4] Goral V， Celenk T， Kaplan A， et al. Plasma cytokine levels in ulcerative colitis. Hepatogastroenterology， 2007， 54（76）：1130-1133.

[5] Lankfoud CS， Frueht DM.AuniqueroleforIL-23 in promoting cellular irnnunity.J Leukoe Biol， 2003（73）：49-56.

[6] De Paus RA， Vande weteringD， Van Dissel JT， et al.IL-23and IL?12 responses in aetivated Human T cells retrovirally transduced with IL-23receptor variants.Mol Immunol， 2008（45）：3889-3895.

[7] David Yen， Jeanne Cheung， Heleen Scheerens， et al. IL-23 is essential for T cell-mediated Colitis and promotes inflammation via IL-17and IL-6. Clin Invest， 2006， 116（5）：1310-1316.endprint

【摘要】 目的 觀察血漿 IL-23與潰瘍性結腸炎 （UC）嚴重程度的相關性 ， 探討 IL-23在 UC發(fā)病中的作用機制。方法 采用酶聯(lián)免疫吸附試驗分別檢測 64例 UC患者及 59例健康人群血清 IL-23的水平。分別比較緩解期、正常對照組與活動期 UC患者的 IL-23水平的差異；比較緩解期患者與正常對照組的差異 ； 比較重度潰瘍性結腸炎患者與輕、中度患者血清 IL-23的水平的差異。結果 活動期 UC患者血清 IL-23的水平相對于緩解期和正常對照組差異有統(tǒng)計學意義 （ P<0.01）；緩解期 UC患者血清 IL-23的水平相對于正常對照組差異無統(tǒng)計學意義 （ P>0.05）；重度 UC患者血清 IL-23的水平顯著高于輕、中度組 （ P<0.01）。結論 IL-23在 UC病情的發(fā)生發(fā)展中可能起著重要作用； 血清 IL-23可作為標志物反映 UC的病情程度。

【關鍵詞】 潰瘍性結腸炎；白細胞介素 -23

潰瘍性結腸炎 （ ulcerative colitis， UC） 盡管確切的病因不解期 ） 34 例。正常對照組 59 例 ， 排除其他腸道疾病 ， 并在 2十分明了 ， 目前認為炎性腸病的發(fā)病是外源物質引起宿主反年內未有腸道疾病 ， 其中男 32例 ， 女 27例 ； 年齡 22～66歲 ， 應、基因和免疫影響三者相互作用的結果[1]。IL-23是新近平均 （ 41.4±7.2）歲。 發(fā)現(xiàn)的一種細胞因子 ， 主要來源于活化的單核巨噬細胞和 B1. 2 測定方法 早晨未進食狀態(tài)下收集 UC患者和健康人細胞。它具有多種生物學功能 ， 能促進 T細胞尤其是 CD 4+ T靜脈血 5 ml ， 經(jīng) EDTA 抗凝。IL-23檢測采用雙抗體夾心細胞增殖 ， 促進 T細胞、抗原提呈細胞產(chǎn)生 IFN-γ與 IL-ELISA法 ， 在 492 nm 處測定吸光度 （ A值 ）求出標本中 ， 采12 ， 而且與自身免疫和炎癥反應疾病密切相關。近年來發(fā)現(xiàn)用美國 EnviroLogix公司生產(chǎn)的 （ELISA） 試劑盒檢測血液中IL-23作為免疫調節(jié)劑的促炎性細胞因子參與了腸黏膜炎性IL-23的水平， 嚴格按照試劑盒說明書進行檢測。 反應的起始和發(fā)展過程[2]， 在正常或異常的腸道免疫反應中1. 3 統(tǒng)計學方法 采用 SPSS 16.0 軟件對各組數(shù)據(jù)進行分析起重要的作用。本文進一步闡明和探討不同病情程度潰瘍性處理。組間比較采用兩獨立樣本 t檢驗 ， 各組實驗數(shù)據(jù)使用結腸炎患者 IL-23等因子在其發(fā)病機制中的作用 均數(shù) ±標準差 （ -x±s）表示， 以 α=0.05為檢驗水準。 1 資料與方法 2 結果

1. 1 一般資料 64例患者來自本院門診及住院的潰瘍性結2. 1 兩組一般情況資料 兩組一般情況資料比較差異無統(tǒng)腸炎（UC） 患者， 其中男34 例， 女30 例， 年齡29～69歲， 平計學意義（ P>0.05）， 具有可比性。見表1。 均 （42.2±7.7）歲 ； 病程 3個月 ～13.5年 ， 平均 （5.3±0.9）年。2. 2 UC患者不同病期血清 IL-23水平比較 活動期潰瘍所有觀察病例均符合 2000年全國炎癥性腸病研討會制訂的性結腸炎患者血清 IL-23水平明顯高于緩解期和正常對照組 對炎癥性腸病診斷標準[3]； 根據(jù)病情不同將 64例 UC患者（P<0.01）； 緩解期潰瘍性結腸炎患者血清 IL-23水平與正常對分為輕 （17例 ）， 中 （35例 ）， 重度 （12例 ） 3個等級 ； 病變范圍照組相比差異無統(tǒng)計學意義 （ P>0.05）。見表2。 累及直、乙狀結腸者 35例 ， 累及左半結腸者 19例 ， 累及全2. 3 UC患者不同病情程度血清 IL-23水平比較 重度組結腸者 10例。上述病例經(jīng)內科系統(tǒng)治療后病情緩解者 （緩潰瘍性結腸炎患者血清 IL-23水平明顯高于輕、中度組患者

3 討論

潰瘍性結腸炎的病因至今仍不明?；蛞蛩乜赡芫哂幸欢ǖ匚?。心理因素在疾病惡化中具有重要地位 ， 原來存在的病態(tài)精神如抑郁或社會距離在結腸切除術后明顯改善。有認為潰瘍性結腸炎是一種自身免疫性疾病。目前認為炎性腸病的發(fā)病是外源物質引起宿主反應、基因和免疫影響三者相互作用的結果。根據(jù)這一見解 ， 潰瘍性結腸炎與克隆病是一個疾病過程的不同表現(xiàn)[4， 5]。其中免疫調節(jié)異常是 UC的關鍵發(fā)病因素 ， 在免疫系統(tǒng)調節(jié)下所產(chǎn)生的細胞因子在 UC的發(fā)生發(fā)展過程中扮演重要角色的 IL-23是 IL-12分子家族中的促炎性因子 ， 具有廣泛的生物學功能 ， 參與自身免疫性疾病發(fā)生和感染調控。

近年來 ， IL-23在潰瘍性結腸炎中的作用日益明確。有研究顯示 IL-23在 UC患者腸黏膜中的表達增高[6]， 牛津大學的學者在 604名克隆病、47名潰瘍性結腸炎患者以及 993名健康對照中進行了 IL-23R基因型檢測 ， 發(fā)現(xiàn)在 IL-23R著絲點部分具有多發(fā)的變異危險性 ， 結果證實 8個 SNPs基因型檢測都與克羅恩病顯著相關 ， 對于炎癥性腸病而言 IL?23R是一個易感基因[7]。本研究顯示 UC 患者血清 IL-23水平明顯增高 ， 并隨著病勢的好轉而下降 ， 進一步證實這些細胞因子參與 UC的發(fā)生發(fā)展過程且與病情輕重相關。這使得IL-23形成了 UC治療學上一個新的靶點。

炎性因子在 UC發(fā)病機制中的作用日漸趨現(xiàn) ， 國內外臨床己經(jīng)開始實驗性應用創(chuàng)新的潰瘍性結腸炎的治療措施 ， 并取得了良好的效果 ， 但正式應用于臨床之前還存在很多問題需要解決。譬如治療靶點的篩選 ， 敏感性等等。但隨著炎癥因子生物學特性的明確和新研發(fā)藥物的出現(xiàn)及應用 ， 給 UC的臨床治療帶來了一片光明的未來。

參考文獻

[1] 瀏占舉 ， 王麗萍 .腸黏膜先天性免疫應答與炎癥損傷 .胃腸病學 ， 2007， 12（2）：120-123.

[2] 盧藝濤 ， 高靜 ， 姚桂琴 .潰瘍性結腸炎患者相關細胞因子的實驗性研究 .現(xiàn)代預防醫(yī)學 ， 2005， 32 （7）：735-736.

[3] 中華醫(yī)學會消化病學分會炎癥性腸病協(xié)作組 .對我國炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的共識意見 （2007年濟南 ）.中華消化雜志 ， 2007（27）： 545-550.

[4] Goral V， Celenk T， Kaplan A， et al. Plasma cytokine levels in ulcerative colitis. Hepatogastroenterology， 2007， 54（76）：1130-1133.

[5] Lankfoud CS， Frueht DM.AuniqueroleforIL-23 in promoting cellular irnnunity.J Leukoe Biol， 2003（73）：49-56.

[6] De Paus RA， Vande weteringD， Van Dissel JT， et al.IL-23and IL?12 responses in aetivated Human T cells retrovirally transduced with IL-23receptor variants.Mol Immunol， 2008（45）：3889-3895.

[7] David Yen， Jeanne Cheung， Heleen Scheerens， et al. IL-23 is essential for T cell-mediated Colitis and promotes inflammation via IL-17and IL-6. Clin Invest， 2006， 116（5）：1310-1316.endprint